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戊四氮诱导大鼠癫痫发作的mGLuR1α表达与神经元凋亡
目的 探讨癫痫发作后mGLuR1α的表达及其与神经元凋亡的关系,并明确mGLuR1α在癫痫活动中的作用.方法 将大鼠随机分为致痫后6、12、24、48、72 h组及对照组,应用免疫组织化学和RT-PCR方法检测戊四氮(PTZ)诱导大鼠癫痫发作后不同时间点脑神经细胞mGLuR1α的表达变化,采用原位末端标记法和流式细胞仪检测其神经元凋亡情况.结果 (1) 致痫后6 h TUNEL染色阳性神经元开始表达,致痫后l2 h明显,24 h开始下降,48 h仍有表达.致痫后12 h细胞凋亡率高,之后随时间延长逐渐下降.(2)致痫后6 h mGLuR1α mRNA转录水平即达高,12 h仍处于较高水平,之后逐渐降低,72 h时仍高于正常水平,而受体的蛋白表达则稍晚,于致痫后l2 h达到高峰,24 h开始下降. (3) 致痫大鼠mGLuR1α受体表达的早和高峰时间与TUNEL反应时间基本吻合. 结论 mGLuR1α表达与致痫大鼠的神经细胞凋亡机制有关,癫痫发作可导致mGLuR1α一过性高表达,从而造成神经元损伤.
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次声作用后鼠脑CA1区mGluR1α表达改变及其拮抗剂MCPG的作用研究
为探讨次声作用后鼠脑CA1区mGluR1α表达改变规律，并观察mGluR1α拮抗剂MCPG的作用。将120只SD大鼠随机分为次声作用组及MCPG治疗组，两组再分为对照组及次声作用1、7、14次组，每组15只。用8Hz 130dB的次声按规定次数，每次作用2h。免疫细胞化学染色，光镜、透射电镜观察形态改变。结果显示：次声作用1次组mGluR1α阳性细胞数即出现变化（P＜0.05）；7次组表达为显著（P＜0.01）；14次组减少至正常水平。MCPG治疗组mGluR1α阳性值与等数次声组之间无差异（P＞0.05）。形态学研究证实，MCPG对神经元有明显保护作用。提示次声作用可通过mGluR1α介导兴奋性神经毒作用，mGluR1α活性改变是导致次声性脑损害的因素之一。
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次声作用后 mGluR1α、 mGluR5在 CA1区表达的改变及 MCPG的保护作用
目的探讨次声作用后鼠脑 CA1区 mGluR1α和 mGluR5表达改变的规律，并观察其拮抗剂 MCPG的作用。方法 160只 SD大鼠随机分为次声作用组及 MCPG治疗组。两组再分为对照组及次声作用 1次、 7次和 14次组。用 8Hz、 130dB的次声按规定次数，每次作用 2 h。用免疫组织化学染色和原位杂交的方法检测 mGluR1α和 mGluR5的表达，光镜下观察 MCPG治疗后神经元形态的改变。结果与对照组相比较，次声作用 1次后， mGluR1α与 mGluR5的阳性细胞数和吸光 (A)值即改变 ( P∨ 0.05)； 7次组改变显著 ( P∨ 0.01)； 14次组恢复至正常水平。形态学研究证实， MCPG对 CA1区神经元有明显的保护作用。结论次声作用可通过 mGluR1α和 mGluR5介导兴奋性神经毒作用 , 其活性的改变是导致次声性脑损害的因素之一， MCPG对次声性脑损伤具有保护作用。
