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低温对缺血预调心肌保护作用的影响
目的:为确定体外循环心脏直视手术时应用"缺血预调"(IPC)的可能性,分别在两部分实验中研究了(1)IPC对长时间低温缺血心肌的保护作用.(2)IPC期间心肌低温对IPC诱导心肌保护作用的影响.方法:建立离体灌注的大鼠工作心脏模型,稳定后施行不同的预调方案,进而缺血停搏.在预调处理前和缺血再灌注后两次测定工作心脏的主动脉流量(AF).在第一部分研究中,离体心脏在18℃低温条件下缺血60分钟,IPC方案为1b组:5分钟缺血+5分钟再灌注(5×1);1c组:5分钟缺血+5分钟再灌注,反复2次(5×2);1d组:5分钟缺血+5分钟再灌注,反复3次(5×3).1a组为对照组,缺血前不施行预调处理.在第二部分研究中,离体心脏在37℃条件下常温缺血15分钟,实验组(包括6组:Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ和Ⅶ组)的预调方案均为5×1,但IPC期的心肌温度不同,其中:Ⅱ组为37℃,Ⅲ组32℃,Ⅳ组27℃,Ⅴ组22℃,Ⅳ组17℃,Ⅶ组12℃.Ⅰ组为对照组,缺血前不施行预调处理.结果:在第一系列研究中,对照组的主动脉流量(AF)仅恢复到缺血前的2.7%.预调各组的AF恢复程度显著提高,与对照组比较1b组为22%(P＜0.01),1c组为34%(P＜0.0,1d组为14,9%(P＜0.05).5×2的预调方案具有强的心肌保护作用.在第二系列研究中,预调期温度高于22℃的各组AF恢复程度显著提高.其中Ⅱ组为76%,Ⅲ组70%,Ⅳ组71%,Ⅴ组62%.而对照组AF恢复不足20%(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组与对照组比较,P＜0.05),Ⅵ组和Ⅶ组的AF恢复值与对照组比较差异均不显著,表明IPC期心肌温度低于22℃时,无心肌保护作用.结论:无论在常温或低温(＞22℃)条件下进行缺血预调均有显著的心肌保护作用,IPC有可能应用于改进体外循环合并中度低温时心脏手术的心肌保护.
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去甲肾上腺素和腺苷联合应用预调心肌
目的研究联合应用去甲肾上腺素和腺苷模拟缺血预调的心肌保护效果. 方法 25只新西兰大白兔随机分为对照组,缺血预处理组,腺苷预处理组,去甲肾上腺素预处理组,联合应用去甲肾上腺素和腺苷预处理组.先分别缺血或药物预处理5min,间隔10min后心肌局部缺血30min,再灌注3h.连续监测心率和血压并在预处理前和再灌注后3h经右心房采血检测肌酸磷酸激酶(CK)和丙二醛(MDA). 结果 CK和MDA值各组基础值无显著差异,再灌注后3h各预处理组显著低于对照组(P<0.05),预处理组间无差异.但腺苷预处理时血压剧烈下降,去甲肾上腺素预处理时血压剧烈升高,联合应用去甲肾上腺素和腺苷预处理时血压平稳. 结论联合应用去甲肾上腺素和腺苷可使心肌对缺血产生有效预适应,同时避免单独应用去甲肾上腺素或腺苷模拟缺血预调时血压的剧烈变化.
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缺血预调对体外循环NO释放和血管内皮功能的影响
目的本文探讨了缺血预调对低温体外循环心脏NO释放和血管内皮功能的保护作用及机制.方法 16只健康杂种狗随机分成对照组C(n=8)和预调组P(n=8),常规建立体外循环.预调组于心脏停跳前钳闭主动脉3 min、开放3 min,重复两次,分别于转流前、主动脉阻断前、主动脉开放即刻、再灌注30 min、60 min测心输量(CO)、射血分数(EF),同时经冠状静脉窦抽血检测血清NO、Ca2+,于再灌注60 min取冠脉血管内皮标本用作电镜观察.结果预调组CO、EF于再灌注期间明显高于对照组(P<0.01),同期两组NO水平均明显增加,但预调组低于对照组(P<0.01).电镜下预调组空泡明显减少,少有细胞破碎和变型.结论缺血预调增加体外循环心脏停跳前NO释放,保持再灌注期间适当的NO水平,可防止缺血再灌注内皮损伤,增强心脏功能恢复,过量NO释放-Ca2+-氧自由基在缺血再灌注损伤中有协同作用.
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KATP通道在缺血预调中作用机制的实验研究
目的研究缺血预调和腺苷的心肌保护作用是否与ATP敏感的钾离子通道(KATP通道)开放有关.方法用缓冲液灌注36只离体兔心脏,保护含钾液停跳,常温缺血30 min,复灌60 min,并随机分成6组.第1组:对照组;第2组:缺血预调组;第3组:腺苷组(20 μmol/L);第4组:缺血预调+格列本脲组(10μmol/L);第5组:腺苷(20umol/L)+格列本脲组(10μmol/L);第6组:对照+格列本脲组(20 μmol/L).结果与对照组相比,缺血预调和腺苷可明显改善缺血后心功能恢复,减少心肌酶的漏出,但此保护作用可被KATp通道阻断剂格列本脲消除.结论KATP通道开放在缺血预调和腺苷的心肌保护中起重要作用.
