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联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2对哮喘小鼠IgE、INF-γ水平的影响
目的 探讨联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2对哮喘小鼠IgE、INF-γ水平的影响.方法 50只BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、sIL-5Rα治疗组、sIL-13Rα2治疗组及联合sIL-5Rα、sIL-13Rα2治疗组(简称联合治疗组).哮喘组及治疗组用鸡卵蛋白(OVA)和氢氧化铝致敏,用OVA激发,建立小鼠哮喘模型,正常组用生理盐水代替,其中sIL-5Rα治疗组、sIL-13Rα2治疗组及联合治疗组分别于激发前30 min腹腔注射100 μg sIL-5Rα、sIL-13Rα2及联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2各100 μg,正常组和哮喘组激发前30 min腹腔注射相同体积生理盐水.比较各组支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清IgE、INF-γ水平变化.结果 与正常组比较,哮喘组BALF及血清中IgE含量明显升高,而INF-γ含量明显降低(P＜0.01);联合治疗组可有效降低BALF及血清中IgE含量,同时可升高INF-γ的含量,与哮喘组比较有显著性差异(P＜0.01);与单独治疗组相比,联合治疗组亦具有显著性差异(P＜0.01).结论 联合应用sIL-5Rα及sIL-13Rα2治疗哮喘小鼠,可明显降低BALF及血清中IgE含量,同时升高INF-γ含量,从而达到缓解和治疗哮喘的目的.
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白细胞介素13受体α2对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜中杯状细胞凋亡的作用
目的 探讨白细胞介素13受体α2(sIL-13Rα2)对变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜组织中杯状细胞凋亡的诱导作用.方法 选取健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组(A组)、AR组(B组)、sIL-13Rα2治疗组(C组),曲安奈德治疗组(D组)4组,每组10只.采用卵清蛋白(OVA)、氢氧化铝建立大鼠AR模型.B、C、D组在建立AR模型后,分别于第4～10周于鼻腔滴入磷酸盐缓冲液(PBS)、sIL-13Rα2及曲安奈德;A组以生理盐水代替OVA进行操作.于后一次滴鼻结束后24 h取各组大鼠鼻黏膜组织,应用过碘酸-雪夫(AB-PAS)法、免疫组织化学(免疫组化)法、末端转移酶标记法(TUNEL法)分别检测各组大鼠鼻黏膜组织中杯状细胞的数量及黏液分泌情况、Bax蛋白的表达情况及杯状细胞凋亡情况.应用ANOVA方差分析进行多组间比较,LSD-t检验进行两组间比较,Pearson相关分析进行杯状细胞Bax阳性细胞率与凋亡细胞率之间的相关性分析,设P＜0.05为差异有统计学意义.结果 与A组相比,B组大鼠鼻黏膜组织中杯状细胞比例明显增多,黏液分泌增加(0.956 7±0.980比0.0067±0.021,t=-6.853,P＜0.05),而C组黏液高分泌受抑制;C和D组杯状细胞比值明显低于B组(0.639 00±0.831比0.956 7±0.980,0.661 90±0.657比0.956 7±0.980,t值分别为2.748、2.767,P值均＜0.05).免疫组化结果显示C和D组杯状细胞Bax蛋白的阳性表达率明显高于B组(0.880 2±0.125比0.568 7±0.953,0.938 4±0.200比0.568 7±0.953,t值分别为-2.292、-2.685,P值均＜0.05).C和D组鼻黏膜组织中杯状细胞凋亡率明显高于B组(0.516 0±0.079比0.274 0±0.056,0.535 4±0.829比0.274 0±0.056,t值分别为-17.671、-2.225,P值均＜0.05).杯状细胞表达Bax阳性率与细胞凋亡率呈正相关(r=0.866,P＜0.05).结论 sIL-13Rα2能诱导AR大鼠鼻黏膜组织中杯状细胞的凋亡,其机制可能是通过抑制IL-13,上调促凋亡蛋白Bax的表达,从而导致了杯状细胞凋亡的发生.
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sIL-13Rα2 抑制IL-13介导的NIH-3T3胶原I的合成及血吸虫病肝组织中sIL-13Rα2/IL-13的表达
目的 研究在成纤维细胞NIH-3T3中IL-13可溶性受体sIL-13Rα2对IL-13的抑制作用,为进一步研究sIL-13Rα2对日本血吸虫感染小鼠体内肝纤维化的治疗作用奠定基础.方法 用ELISA和RT-PCR检测感染日本血吸虫的BALB/c小鼠0、6、8、10和12w不同感染时期肝脏组织IL-13和sIL-13Rα2表达和转录水平.构建sIL-13Rα2表达质粒转染成纤维细胞NIH-3T3,用IL-13(50ng/mL)刺激转染后成纤维细胞NIH-3T3,用RT-PCR和Western blotting分别检测该细胞分泌的Ⅰ型胶原.结果 感染后小鼠肝脏肉芽肿组织中IL-13和sIL-13Rα2 的蛋白表达水平随感染时间的延长而逐渐增高,第8wIL-13水平达到高峰(16.1586 pg/mL),随后逐渐降低但仍高于正常水平(3.4146 pg/mL P =0.017);第10w sIL-13Rα2的分泌达到高峰(4827.426 pg/mL),以后逐渐减低,但仍高于正常水平(4057.112 pg/mL P =0.021).IL-13 和sIL-13Rα2的mRNA转录趋势和ELISA 检测结果 相符合,均随感染时间的延长而增高,分别在第8w和第10w达到高峰,随后逐渐降低但仍高于正常组小鼠(P =0.033; P =0.025).实验组(sIL-13Rα2=2mg/mL)Ⅰ型胶原mRNA转录水平较正常对照组减低8.83%(P =0.012);蛋白水平较对照组减低7.41%(P =0.031).结论 sIL-13Rα2在NIH-3T3细胞中对IL-13有抑制作用,提示sIL-13Rα2在治疗血吸虫病肝纤维化中具有潜在价值.
