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2016过敏性疾病机制研究进展
本篇综述聚焦变态反应性疾病发病机制的研究进展,尤其是2型固有淋巴样细胞、Th2型淋巴细胞、类二十烷酸对炎症的调节、变态反应应答中的胞外膜泡、白细胞介素(IL)-33、微生物组学特征及其与黏膜屏障功能的关系和一系列变态反应性炎性细胞(嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和肥大细胞)的研究发现.在过去1年中,2型固有淋巴样细胞作用机制的研究进展主要包括对臭氧的应答、参与食物过敏和受IL-33的调节方面.已经发表的相关研究是关于去乙酰化酶-1(Ⅲ型组蛋白去乙酰化酶)对GATA-3表达的表观调控,从而调节Th2型细胞的新路径.类二十烷酸对炎症调节的认识进一步提高,主要集中在磷酸酯酶A2的附加特性、前列腺素D2及其受体的作用和抑制前列腺素E2的信号通路.通过胞外膜泡释放从而导致变态反应的机制也相继报道,对黏膜屏障功能、上皮细胞来源的警报素IL-33和微生物组学研究有了更深层次的认识.综上所述,与变态反应性炎症相关的细胞(包括肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞)的研究进展无疑对疾病的认知和新治疗策略研究具有重大意义.
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胞外膜泡在膝骨关节炎发病机制及组织修复中的研究进展
膝骨关节炎(Knee Osteoarthritis,KOA)是引起肢体功能障碍、甚至残疾的重要诱因之一,累及全球约3.8％的人口[1-3].尽管已经有很多临床和基础研究,但人们对KOA复杂的发病机制仍知之较少.近期研究表明,在KOA的病理进程中膝关节中胞外膜泡(extracellular vesicles,EVs)的数量及内容物发生显著改变,滑膜细胞、软骨细胞分泌的EVs在疾病的发展中扮演重要角色.间充质干细胞(MSC)在软骨等组织中的修复作用已得到充分肯定,近期的研究发现MSC来源的EVs在KOA组织修复中也具有良好的效果[4].本文将从EVs的简介和不同细胞来源的EVs在KOA发病机制及组织修复中的研究进展进行综述.
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乳腺癌胞外膜泡的研究进展
肿瘤来源的胞外膜泡内含各种癌症相关的分子,如过表达的癌蛋白、糖蛋白、信使RNA、各种非编码RNA和DNA片段.这些内容物与乳腺癌表型特征传递密切相关,如乳腺癌的耐药性,增强的增殖能力和侵袭性和介导抗肿瘤免疫.因此,肿瘤来源的胞外膜泡作为一种新的肿瘤标记物和治疗靶点得到越来越多的关注.与循环的肿瘤细胞不同的是体液中胞外膜泡异常丰富.相对于与循环系统中的分子标记物,胞外膜泡可以保护泡内分子标记并防止其降解.同时胞外膜泡还携带有特定表型乳腺癌的分子标签.本文总结了关于胞外膜泡作为乳腺癌标记物的研究结果,并提出基于胞外膜泡的标记物在乳腺癌临床治疗中的应用.此外本文还概述了关于乳腺癌的胞外膜泡促癌效应的新发现并提出阻断胞外膜泡介导的信号通路作为乳腺癌治疗的一种新策略.
