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转染细胞色素P450表氧化酶基因对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应的保护作用及机制研究
目的研究过度表达表氧化酶基因,增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用,并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制.方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内,2周后经静脉给予TNF-α,6 h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应,并以western blot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况.结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强.TNF-α增加了血管VCAM-1表达,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少.结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性.本研究提示,通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤,这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路.
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血管内皮细胞乙酰胆碱激活蛋白
内皮细胞乙酰胆碱激活蛋白(EPA)介导的内皮依赖性血管舒张反应，广泛存在于哺乳动物的大小动脉血管。在心血管常见病与多发病中，EPA功能发生明显变化。EPA虽然具有经典M受体的某些特征，又与M受体不同，EPA不被毛果芸香碱激活，nmol*L-1阿托品不能取代EPA上乙酰胆碱的结合位点。EPA的内源性配体、分子药理学特征和受体类型有待于进一步研究。
关键词： 乙酰胆碱 内皮细胞 内皮依赖性血管舒张反应 一氧化氮 -
壳聚糖对2型糖尿病大鼠主动脉功能的影响
目的 观察壳聚糖对2型糖尿病大鼠不同病程主动脉功能的影响.方法 取 Wistar大鼠40只,采用高能量饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病(NIDDM)模型;注射STZ 8周和16周后,测定各组离体大鼠胸主动脉环对苯肾上腺素(Phe)和氯化钾(KCl)诱导的收缩反应以及对乙酰胆碱(Ach)诱导的内皮依赖性血管舒张反应的值.结果 注射STZ 8周后,与正常对照组相比,糖尿病模型组主动脉环对Phe和KCl的反应的收缩张力开始逐渐增高,内皮依赖性血管舒张反应逐渐减小;注射STZ 16周后,大剂量壳聚糖组同期主动脉环对KCl的反应幅度逐渐减小,大收缩张力与糖尿病模型组同期比较有显著性差异(P＜0.05).结论 壳聚糖具有预防和治疗糖尿病大鼠动脉血管病变的作用.
关键词： 壳聚糖 2型糖尿病 血管收缩剂 内皮依赖性血管舒张反应 大鼠
