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α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠肝脏脂质沉积的改善作用
目的：探讨α-硫辛酸（α-lipoic acid，ALA）对高脂联合链脲佐菌素（STZ）诱导的SD大鼠肝脏脂质沉积的影响。方法健康雄性8周龄SD大鼠45只，随机分为正常对照组15只，造模组30只，造模组应用高糖高脂饮食加30 mg/kg STZ诱发2型糖尿病模型，成模大鼠再随机分成非药物干预糖尿病组（DM组，n＝15）和α-硫辛酸干预组（ALA组，60 mg/kg，n＝15），干预8周。干预结束后留取血清和肝脏组织，行生化及氧化应激指标检测，组织形态学检测，并应用Western blot的方法测定大鼠肝脏组织脂代谢相关蛋白固醇调节元件结合蛋白-1（sterol regulatory element binding protein-1，SREBP-1）的表达。结果造模组大鼠血清 TG[（1.6±0.69）mmol/L]和 TC [（3.14±1.1）mmol/L]含量明显升高。ALA 治疗后，血清TG[（0.69±0.13）mmol/L]和 TC[（1.67±1.0）mmol/L]明显降低，肝功能和氧化应激得到了改善，肝脏中的脂质沉积明显减少。SREBP-1的蛋白表达水平明显减低。结论 ALA干预可改善高脂饮食联合STZ诱导的SD大鼠的肝脏脂质沉积，其机制可能与改善氧化应激及减少SREBP-1的表达有关。
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吡格列酮对非乙醇性脂肪肝大鼠肝脏脂质沉积的影响
目的 观察吡格列酮对非乙醇性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏内质网应激(ERS)的影响,为其在肝脏脂旨质代谢中的作用提供理论依据.方法 30只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组和吡格列酮组,每组10只.生理盐水组和吡格列酮组大鼠用高脂饮食饲养12周成功建立NAFLD模型.吡格列酮组大鼠用吡格列酮治疗12周,生理盐水组大鼠给予生理盐水处理.肝脏病理切片行苏木精-伊红及油红O染色.测量大鼠体质量、肝湿质量,计算肝质量/体质量(肝/体比),检测血清谷氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及肝脏组织中TC、TG水平;Western blot法检测大鼠肝脏组织ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达情况.结果 生理盐水组大鼠肝细胞均出现不同程度脂肪变性,伴小叶内、汇管区炎性细胞浸润;吡格列酮组多数肝细胞结构恢复正常,细胞质内脂滴空泡明显减少.生理盐水组与正常对照组比较大鼠体质量、肝脏质量、肝/体比、血清及肝脏组织中TC、TG水平、血清AST、ALT水平、肝脏组织GRP78表达水平显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05);吡格列酮组与生理盐水组比较大鼠体质量、肝脏质量、血清及肝脏组织中TC和TG水平、血清AST和ALT水平、肝脏GRP78水平均显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 吡格列酮可能通过改善高脂饮食诱导大鼠肝细胞的ERS水平来纠正脂质代谢异常.
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二甲双胍治疗2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝疗效
目的 探讨二甲双胍(metformin,Met)对高脂联合链脲佐菌素(STZ)诱导的SD糖尿病大鼠肝脏沉积代谢的影响.方法 健康雄性7～8周龄SD大鼠随机分为高脂组(HF组,n=20)和普通饲料组(NC组,n=10),喂养8周后,以35 mg/kg的剂量一次性腹腔注射STZ得到2型糖尿病(T2 Diabetes Mellitus,T2DM)模型.成模大鼠再随机分成生理盐水组(DM+ saline组,n=10)和二甲双胍干预组(Met,500 mg/(kg.d),n=10),干预时间8周.干预结束后留全血标本并分离血清,收取肝脏组织并称重;检测全血和肝脏组织中的脂质水平;采用Western blot的方法测定小鼠肝脏组织脂代谢相关蛋白的表达.结果 模型组大鼠血清甘油三酯和胆固醇含量明显升高(P＜0.05);二甲双胍治疗后,血清胆固醇和甘油三酯明显降低(P＜0.05);DM大鼠肝功能和氧化应激得到了改善.肝脏组织学检测显示二甲双胍明显降低了肝脏中的脂质沉积;蛋白表达水平,二甲双胍治疗后改善了小鼠肝脏SREBP1及FAS表达水平.结论 二甲双胍干预可改善高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导的SD大鼠的肝脏脂质沉积.
