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Cox-2和MMP-9在骨肉瘤组织中的表达及其临床意义
目的 观察Cox-2和MMP-9在骨肉瘤组织中的表达,探讨其在骨肉瘤发生、发展中的作用.方法 应用免疫组织化学SP法,检测35例骨肉瘤、14例骨软骨瘤中Cox-2和MMP-9的表达情况,并分析其在骨肉瘤不同病理分级、临床分期中的表达及两者之间的相互关系.结果 Cox-2蛋白在骨肉瘤中阳性表达率为82.9％(29/35),而在骨软骨瘤中阳性表达率为14.3％(2/14),两者比较差异有统计学意义(x2=20.232,P=0.000):MMP-9蛋白在骨肉瘤中阳性表达率为71.4％(25/35);而在骨软骨瘤中阳性表达率为35.7％(5/14),两者比较差异有统计学意义(x2 =5.373,P=0.020).Cox-2和MMP-9在骨肉瘤组织中的表达与Enneking分期、肺转移密切相关,且临床期别越高,二者的表达阳性率越高,且Cox-2蛋白与MMP-9蛋白的表达呈正相关(r=0.384.P=0.023).结论 Cox-2和MMP-9在骨肉瘤组织中均为高表达,提示它们可能对骨肉瘤的发生、发展起重要作用.
关键词： 骨肉瘤/代谢 环氧化酶2/代谢 基质金属蛋白酶9/代谢 -
盐酸小檗碱对DSS诱导小鼠结肠炎COX-2表达的作用
目的 观察盐酸小檗碱对右旋葡聚糖硫酸钠( DSS)诱导小鼠结肠炎的疗效,探讨可能机制.方法 48只雄性BALB/C小鼠饮用8％DSS溶液成模后分成3组,予不同剂量小檗碱治疗,另16只小鼠予蒸馏水,监测体重及DAI,3d和7d后各组随机处死8只.结肠组织HE染色行组织学评分,免疫组化法检测COX-2蛋白表达.结果 小檗碱治疗使小鼠体重增加,DAI积分、组织学评分及COX-2染色积分下降,7d与3d相比,各指标差异有统计学意义(P＜0.05),同一时间4组之间各指标差异有统计学意义(P＜0.01).结论 小檗碱对DSS诱导小鼠结肠炎有效,抑制COX-2蛋白表达可能是其治疗机制.
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雷公藤甲素缓解局灶性脑组织缺血再灌注损伤诱发的炎症及其相关凋亡的研究
目的：探讨雷公藤甲素对局灶性脑组织缺血再灌注损伤大鼠脑组织的抗炎、抗凋亡等神经保护机制。方法：参照Longa 的方法建立大鼠局灶性脑组织缺血再灌注损伤模型，80只SD大鼠随机分为健康对照组、手术对照组、溶剂对照组、模型对照组、雷公藤甲素组。 TTC染色确定脑梗死的部位和体积，Longa法对神经功能障碍程度进行评分，荧光染色观察星形胶质细胞数量，TUNEL染色检测神经元凋亡情况，免疫组织化学检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧化酶-2（COX-2）、NF-κB的蛋白表达情况，实时定量PCR测定各组大鼠iNOS和COX-2 mRNA表达量的变化。结果：相较于溶剂对照组和模型对照组，雷公藤甲素组大鼠大脑中动脉分布区域脑组织水肿改善明显（80．03±0．46）％（P＜0．05），诱发梗死体积缩小（8．3±1．4）％（P＜0．01），神经功能障碍程度较轻，Longa评分为1．38±0．20（P＜0．05）；炎症相关因素如GFAP阳性星形胶质细胞的数量减少（ P＜0．05）， COX-2、iNOS和NF-κB蛋白表达下降，分别为91．67±1．31、95．24±5．07和75．03±12．06（均P＜0．05），且损伤区凋亡作用减轻，TUNEL阳性细胞数为64．15±3．52（P＜0．05）。结论：在大鼠局灶性脑组织缺血再灌注模型中，雷公藤甲素能够对抗炎症及其相关凋亡，起到减轻脑水肿及梗死范围，缓解神经功能性障碍的保护作用。
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肾透明细胞癌中环氧化酶-2与血管内皮细胞生长因子的表达及其相关意义
目的 探讨肾透明细胞癌中环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达及其相关意义.方法 采用免疫组化法检测60例原发性肾透明细胞癌、10例正常肾组织中COX-2和VEGF的表达.结果 COX-2在肾透明细胞癌中的阳性表达率(76.7％)高于正常肾组织(20％)(x2=10.28,P＜0.01).VEGF在肾透明细胞癌中的阳性表达率(73.3％)高于正常肾组织(20％)(x2=8.58,P ＜0.01).肾透明细胞癌中COX-2表达与VEGF表达呈正相关(r=0.469,P＜0.01).结论 COX-2、VEGF的表达参与了肾透明细胞癌的发生、发展,COX-2、VEGF的表达可作为肾透明细胞癌发生、发展动态过程中的客观观察指标,二者的协同作用强化了肿瘤的恶性演进.
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环氧化酶-2和表皮生长因子受体在星形细胞瘤中表达的意义
目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)、表皮生长因子受体(EGFR)在星形细胞瘤中的表达及其相关性.方法 用免疫组织化学S-P法检测68例不同病理级别星形细胞瘤组织与5例正常脑组织中COX-2、EGFR及PCNA蛋白的表达,并计算增殖指数(PI),分析COX-2表达与EGFR及PI之间的相关性.结果 正常脑组织中COX-2、EGFR表达均为阴性,高度恶性组的COX-2阳性表达率明显高于低度恶性组(73.53%vs44.18%,P<0.01),高度恶性组PI(%)明显高于低度恶性组和对照组(46.11±10.68 vs 23.04±6.25,4.52±0.95,P<0.01).在低度恶性组与高度恶性组中,COX-2表达阳性的肿瘤其PI明显高于阴性者(P<0.01).高度恶性组的EGFR阳性表达率明显高于低度恶性组(67.65%vs 38.24%,P<0.01).COX-2蛋白在EGFR阳性组的表达明显高于阴性组.结论 COX-2、EGFR的表达与星形细胞瘤的病理分级有关,COX-2可促进肿瘤细胞增殖,并与EGFR的表达密切相关,EGFR信号通路可能参与COX-2表达的调控.
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慢性阻塞性肺疾病小鼠模型肺组织中PRMT6的表达及其与炎症基因表达的关系
目的 探讨采用腹腔注射吸烟提取物(CSE)构建的慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠模型肺组织中蛋白精氨酸甲基转移酶6(PMRT6)的表达及其与IL-6和COX-2基因表达的关系.方法 16只雄性6周龄近交无特定病原体(SPF)级C57BL/8J小鼠随机分为正常对照组(8只)和COPD组(8只),采用经腹腔注射CSE方法建立小鼠COPD模型.检测小鼠肺功能并收集两组小鼠肺组织,HE染色检测小鼠肺组织病理改变,Western blotting检测两组小鼠肺组织中PRMT6蛋白表达情况及组蛋白H3R2进行非对称双甲基化(H3R2me2a)和H3K4的三甲基化(H3 K4me3)信号水平,qRTPCR检测小鼠肺组织中PMRT6及IL-6、COX-2的mRNA表达情况.结果 与对照组比较,COPD模型小鼠肺组织呈现典型肺气肿改变,肺功能显著下降,并且肺组织中PRMT6的mRNA及蛋白表达显著下降,组蛋白H3R2me2a信号水平下调,而H3K4me3信号水平上调,同时IL-6和COX-2的mRNA表达均增高,PRMT6与IL-6、COX-2的mRNA表达呈负相关.结论 CSE诱导的COPD小鼠模型中PRMT6明显下调,抑制组蛋白H3R2二甲基化并促进H3 K4三甲基化,PRMT6与IL-6和COX-2炎症基因转录表达呈负相关,PRMT6可能通过调控组蛋白甲基化水平激活炎症基因的转录表达参与COPD的发生.
