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百草枯皮肤吸收中毒致ARDS 1例
1 病例报告男,48岁.主因气短1周,加重3 d而入院.既往有银屑病病史12 a,近2 a加重,皮损面积达全身皮肤面积的85%.于入院前16 d在家自行用百草枯原药液外涂治疗银屑病,第1次涂药约10 ml,2 d后再次涂用100 ml,用药7 d后自觉活动时气短,且日渐加重,伴轻咳、少量白色黏痰,于入院前3 d出现静息时亦有明显气促、胸闷.既往无心、肺、肝、肾疾病史.
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IL-13在急性肺损伤小鼠肺内的表达及其意义研究
[目的]观察急性肺损伤(ALI)小鼠肺内白介素-13(IL-13)表达及其在肺损伤炎症反应中的作用.[方法]采用气管注射脂多糖(LPS)复制ALI小鼠ALI动物模型,采用real-time PCR和ELISA法分别检测小鼠肺内IL-13 mRNA和支气管肺泡灌洗液(BALF)以及血清中IL-13含量.采用IL-13中和抗体预处理小鼠后,观察其对LPS诱导的小鼠ALI的炎症反应的影响,运用ELISA法检测小鼠BALF和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-1β的含量,HE染色观察肺组织形态学改变.[结果]与对照组相比,气管注射LPS诱导的ALI小鼠肺组织中IL-13 mRNA以及BALF和血清IL-13蛋白含量显著增加.与ALI组相比,IL-13中和抗体预处理组小鼠肺内TNF-α和IL-1β含量进一步增高,肺组织形态学损伤加重.[结论]ALI时小鼠肺内IL-13含量应激性增加,抑制IL13的受体活性,加重LPS诱导的小鼠ALI,提示IL-13是ALI内源性保护因子.
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胰蛋白酶所致大鼠急性肺损伤模型的建立与评估
目的 研究经大鼠尾静脉持续注射胰蛋白酶的方法建立胰蛋白酶诱导的急性肺损伤的动物模型,并对模型进行评估.方法 通过大鼠尾静脉连续注射胰蛋白酶制备胰蛋白酶诱导的大鼠肺损伤模型,分别于造模成功后3、6、12、24h后处死,行肺组织病理学观察,结合外周血中性粒细胞计数,动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)及大鼠肺组织湿/干质量比(W/D)对模型进行评估.结果 HE染色结果显示,对照组大鼠肺组织无明显病理改变,模型组肺组织肺泡和肺间隔水肿、增宽并有大量的炎性细胞浸润.与对照组相比,模型组外周血中性粒细胞计数、PaCO2、W/D显著增加,PaO2显著降低,其差异均有统计学意义(P＜0.01);模型组不同时间点外周血中性粒细胞计数、PaCO2、W/D、Pa02比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 胰蛋白酶诱导的大鼠急性肺损伤模型可以成功模拟重症急性胰腺炎时胰蛋白酶大量释放入血所造成的肺损伤.
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灯盏花对大鼠急性呼吸窘迫综合征细胞凋亡的影响
目的 探讨灯盏花对大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中细胞凋亡的作用及可能机制.方法 建立大鼠在体ARDS模型,将32只大鼠按随机数字表法分为对照组(I组)、ARDS组(II组)、小剂量灯盏花组(III组,25 mg/kg)和大剂量灯盏花组(IV组,50 mg/kg),检测各组肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,应用免疫组化法检测bcl-2蛋白含量,DNA缺口末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡,光镜下HE染色观察病理形态学改变.结果 与II组比较,III、IV组SOD活性及bcl-2含量明显增高,MDA含量、凋亡指数均明显降低,肺水肿程度显著减轻;III、IV组之间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 灯盏花对ARDS具有防治作用,其机制可能与抗氧化、抑制氧自由基释放、上调bcl-2基因表达,从而减轻肺细胞凋亡有关.大剂量比小剂量保护作用更显著.
