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血管生成抑制剂TNP-470抑制肺腺癌生长的研究
早在20世纪70年代初期,Folkman[1]研究肿瘤的生长及转移与肿瘤血管生成密切相关,提出抗血管生成治疗可以成为控制实体瘤生长及转移的有效方法.研究表明.TNP-470对多种实体瘤的生长具有抑制作用[2].本实验通过TNP-470对小鼠肺腺癌进行实验性治疗,探讨TNP-470对肺腺癌生长的抑制作用,并探讨其作用机制.
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β-榄香烯对脂质体瘤苗抗小鼠H22肝癌的免疫增强作用
目的:制备榄香烯脂质体瘤苗,观察对抗小鼠H22肝癌作用,寻找有效的抗肝癌生物疗法.方法:用改进的机械分散法制备β-榄香烯修饰脂质体瘤苗,使磷脂酰胆碱:胆固醇:十八烷氨:β-榄香烯摩尔比为4:4:1:1.5,并通过腹腔接种将脂质体包裹的H22抗原(LAg 组)及脂质体共包裹β-榄香烯与H22抗原的制剂(LEAg组)分别免疫荷瘤小鼠,观察小鼠的生存期,MTT法测定淋巴细胞对H22肝癌细胞的杀伤作用.结果:LEAg组的生存期和淋巴细胞毒活性均优于LAg组(P<0.05).结论:β-榄香烯可增强脂质体瘤苗的抗肝癌免疫效应.
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青蒿琥酯对K562细胞凋亡诱导作用及其与亚砷酸的协同作用
目的:研究青蒿琥酯体外诱导K562细胞凋亡的作用及其与亚砷酸的协同作用.方法: 采用MTT法、透射电镜技术、流式细胞术检测青蒿琥酯或(和)亚砷酸作用后K562细胞的凋亡发生情况.结果:青蒿琥酯抑制K562细胞的增殖,IC50值为12.41 μg/mL,其有时间、剂量-效应关系;12.50~50.00 μg/mL的青蒿琥酯可诱导K562细胞凋亡,并具有一定的时间剂量-效应关系;12.50μg/mL青蒿琥酯与1.00 μmol/L亚砷酸联合作用于K562细胞48 h后,凋亡率为21.07%,与阴性对照(1.87%)、单独应用青蒿琥酯(7.45%)、亚砷酸(2.57%)相比,差异有统计学意义,χ2依次为1 128.39、335.47和1 058.40,P值均为0.000.结论: 青蒿琥酯对K562细胞具有凋亡诱导作用,并且与亚砷酸具有协同作用.