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模拟深埋条件下持续性挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠脾脏的病理损伤
目的 研究模拟深埋条件下挤压伤复合3缺大鼠在持续挤压条件下脾脏病理损伤规律和特点.方法 雄性Wistar大鼠144只,随机分为对照组、单纯挤压组(单挤组)、低氧缺水缺食组(3缺组)、挤压伤复合低氧缺水缺食组(复合组),采用钳夹双后肢近端方法建立挤压伤模型(压力为4.5 ±0.3 kg).各时间点每组6只,于挤压后1、3、5、7、9、11d检测静脉血中淋巴细胞百分比,取脾脏,常规制片,进行光镜和电镜观察.结果 (1)复合伤组大鼠于4.2～6.8 d、3缺组于6.5 ～10.8d全部死亡,其他组活存.(2)复合组淋巴细胞百分比从1d开始即急剧下降(P＜0.01),直至动物全部死亡.(3)复合伤组脾脏于伤后1d即出现细胞凋亡和坏死,累及淋巴细胞、浆细胞、单核巨噬细胞、窦内皮细胞,并随持续时间延长加重和增多,至5d后尤为显著,并伴有细胞溶解坏死,脾索排列紊乱,单挤组和3缺组依次减轻.结论 挤压伤复合3缺大鼠脾脏在挤压后1d即出现免疫功能和结构损伤,随持续时间延长加重,直至死亡,病变具有高发性、速发性、进行性、不同细胞敏感程度差异性特点.
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模拟深埋条件下持续性挤压伤复合低氧缺水缺食诱导肝细胞凋亡及其机制研究
目的 研究模拟深埋条件下持续性挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠的肝细胞凋亡规律及其机制.方法 Wistar雄性大鼠144只,随机分为对照组、单纯挤压组(单挤组)、低氧缺水缺食组(三缺组)、挤压伤复合低氧缺水缺食组(复合组),采用钳夹双后肢近端方法建立挤压伤模型[压力为(44.1±2.9)N],于致伤后1、3、5d活杀取材,各时间点每组6只,常规制片,采用原位末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡,免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP)对肝脏组织中凋亡相关因子Bax、Bcl-2进行平均光密度(MOD)定量检测.结果 ①凋亡指数:与正常对照组比较,单挤组、三缺组和复合组肝细胞凋亡指数于1～5d呈现逐步增高趋势,差异具有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01),其中复合组尤为明显.②凋亡相关因子Bax表达逐渐增强,MOD值逐渐增高,单挤组、三缺组和复合组于1～5d均显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01);Bcl-2表达呈进行性减弱,MOD值进行性下降,与对照组比较,其中单挤组和三缺组在3d和5d差异具有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01),复合三缺组下降明显,于1～5d差异均有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01),并依次显著低于前两组.结论 无论挤压或三缺均会导致大鼠肝细胞凋亡指数增加,复合组尤为明显,具有高发性、速发性、进行性、累及细胞多样性特点;Bax和Bcl-2参与肝损伤过程.
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模拟深埋条件下持续性挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠肝脏的功能和病理变化
目的 研究模拟深埋条件下持续性挤压伤复合低氧缺水缺食“三缺”大鼠的生命耐受力及肝脏功能和病理变化特点.方法 144只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、单纯挤压组(单挤组)、低氧缺水缺食组(三缺组)、挤压伤复合三缺组(复合组),采用钳夹双后肢近端方法建立挤压伤模型[压力为(44.1±2.9)N],于致伤后1、3、5、7、9、11d检测血清丙氨酸转氨酶(ALT);各时间点每组6只,切取肝脏,常规制片,光镜和电镜观察.结果 ①复合组大鼠于伤后4.2～6.8 d内全部死亡,三缺组于6.5～11 d全部死亡,单挤组和对照组未死亡.②AET值于复合组1～5d呈急剧持续性显著升高至死亡;单挤组1d迅速升高、3～5d渐降低、7d后恢复近正常;三缺组仅5d后进行性持续升高至死亡;③复合组肝细胞变性、凋亡与坏死,糖原极度减少甚近消失,并累及枯否细胞、储脂细胞、内皮细胞;其病变程度和累及范围随时间延长而加重和扩大,三缺组和单挤组依次减轻.结论 复合组大鼠肝脏功能和结构发生明显损伤,具有高发性、速发性、进行性、不同细胞敏感程度差异性特点,提示肝脏是参与加重多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)、促进死亡的重要远隔脏器之一,并可能因其功能衰竭成为主要致死原因.
