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墨蝶呤还原酶文献资料
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墨蝶呤还原酶和四氢生物蝶呤与神经病理性疼痛的研究进展
神经病理性疼痛是由神经系统原发性损害和功能障碍所引起的疼痛,其属于一种慢性疼痛,疼痛表现为自发性疼痛、痛觉过敏、异常疼痛和感觉异常等临床特征.由于发病机制尚不明确,其治疗效果不尽如意.四氢生物蝶呤(BH4)已被证实是各种激素、炎症因子和神经递质合成所必需的辅因子.墨蝶呤还原酶(SPR)是BH4合成过程的一个必不可少的限速酶.炎症因子可能通过某个(些)信号转导通路导致神经病理性疼痛的发生.而炎症因子的产生与机体内的BH4存在内在的必然联系,机体内SPR的含量和活性的变化均会影响BH4的合成,所以SPR在神经病理性疼痛产生中扮演了重要角色.本文就当前SPR与神经病理性疼痛关系的研究进展作一综述.
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墨蝶呤还原酶基因与精神分裂症相关性的研究进展
墨蝶呤还原酶(SPR)催化四氢生物蝶呤(BH4)从头合成途径的后一步反应.SPR基因遗传缺陷或突变可导致BH4的合成紊乱,影响单胺类神经递质(如多巴胺、5-羟色胺及谷氨酸等)的合成或释放,进而参与包括精神分裂症在内的多种神经精神系统疾病的发生发展过程.此外,SPR基因敲除小鼠表现出持续增强的自主活动等类精神分裂症症状,说明该基因在精神分裂症的发病中扮演重要的角色.进一步研究SPR基因及其单核苷酸多态性的功能,可为阐明精神分裂症的发病机制提供重要的线索,也为新一代抗精神病药物的研制及开发开拓新的视野.现对SPR基因与精神分裂症的相关研究做一综述.
