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等长收缩诱导的生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支生成的研究
目的:观察冠心病患者外周肢体等长收缩诱导的生理性缺血训练是否可以促进远隔缺血心肌侧支循环形成,并探索其机制.方法:冠脉慢性完全闭塞患者21例随机分为对照组及等长握拳训练组.训练组患者进行3个月等长握拳诱导的生理性缺血训练,对照组不做任何训练活动.训练前后ELISA法测定血管内皮生长因子(VEGF)浓度、荧光激活流式细胞分离术测定内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)数量、心肌核素显像(single-photon emission computed tomography,SPECT)测定心肌缺血区血流灌注.结果:运动前,两组患者核素心肌显像静息节段总评分、外周血EPCs数量、VEGF浓度均无显著差异(P＞0.05).经3个月等长握拳训练后,训练组EPCs数量、VEGF浓度均显著增加(P＜0.01);训练组SPECT观察缺血区域节段总评分有明显减少(P＜0.05).而对照组训练前后无显著差异(P＞0.05).两组患者训练后EPCs增量与VEGF增量,VEGF增量与静息节段总评分改善均呈中度相关(r=0.56,r=-0.60).结论:冠心病患者等长握拳诱导的生理性缺血训练可通过VEGF及EPCs释放促进远隔缺血心肌侧支循环形成.
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生理性缺血训练对冠心病患者急性冠脉闭塞侧支循环形成的影响
目的 观察生理性缺血训练(PIT)对冠心病急性冠脉闭塞侧支循环形成的影响.方法 单支血管病变的冠心病患者65例分为PIT组(A组,33例)和对照组(B组,32例).所有患者在行经皮冠脉介入术中病变血管接受1 min的球囊阻塞；A组在球囊阻塞同时做等长握拳收缩(50％大自主收缩力)1 min.所有患者均在球囊阻塞前及阻塞终末时测定血流动力学指标以及侧支血流指数(CFI)相关参数值.结果 A组球囊阻塞终末时,CFI、HR、肺毛细血管契压(PCWP)、SBP、DBP、冠状动脉契压(Poccl)均高于阻塞前(P＜0.01),且A组△CFI、△HR、△PCWP、△SBP、△DBP和△Poccl均大于B组(P＜0.01).结论 冠心病患者急性冠脉闭塞时行PIT可促进缺血心肌侧支循环形成.
