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姜黄素抑制喉癌 Hep2细胞系增殖的 Rho/ROCK 机制研究
目的：分析姜黄素抑制喉癌 Hep2细胞系增殖的相关机制及 Rho/ ROCK 的参与作用。方法喉癌 Hep2细胞随机分为4组：对照组、Y27632组、姜黄素低剂量组和高剂量组。姜黄素低剂量和高剂量组分别给予姜黄素（5μmol/ L 和50μmol/ L）孵育，Y27632组在给予姜黄素孵育（10μmol/ L）时给予 Y27632（10μmol/ L）。分析各组细胞活力情况，Western Blotting 法分析各组细胞中细胞凋亡蛋白 Bax、Bcl2、P53以及 Caspase3/9及 ROCK 通路调控蛋白的表达变化。结果姜黄素可以明显抑制喉癌 Hep2细胞的增殖，高剂量的姜黄素抑制率高，同时，姜黄素高剂量可以显著增强 Hep2细胞的 RhoA、ROCK1/2及细胞凋亡相关蛋白的表达（ P ﹤0.01），效果明显优于姜黄素低剂量组，Y27632可以明显恢复异常表达的上述蛋白。结论姜黄素通过激活 ROCK 信号通路和细胞凋亡蛋白上调表达抑制喉癌 Hep2细胞的增殖，发挥肿瘤抑制的作用。
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盐酸法舒地尔对维持性血液透析患者血管内皮功能的保护作用
目的：探讨抑制Rho／Rho激酶信号通路对维持性血液透析患者血管内皮功能的保护作用。方法：选择我院病情稳定的维持性血液透析患者70例，随机分为2组：对照组（33例），给予常规治疗；治疗组（37例）在常规治疗的基础上，给予盐酸法舒地尔静脉滴注。检测2组治疗前后血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素－1（ET-1）、一氧化氮（NO）、血压、心率的变化以及用药的不良反应。结果：治疗后治疗组ET-1、AngⅡ水平及收缩压较对照组显著下降（P ＜0．05），两组 NO 水平比较差异无显著性（P ＞0．05）；两组治疗后舒张压及心率无显著变化（P＞0．05）：ET-1（135．55±14．32）ng／L vs．（165．91±22．36）ng／L， AngⅡ（67．15±15．30）ng／L vs．（78．95±17．65）ng／L；NO （160．27±37．64）μmol／L vs．（157．47±35．44）μmol／L；收缩压（134．8±17．4） mmHg vs．（146．1±21．8）mmHg，舒张压（82．0±16．1）mmHg vs．（85．7±18．2）mmHg，心率（76．3±4．4）次／min vs （77．0±4．5）次／min。结论：维持性血液透析患者普遍存在内皮细胞功能障碍，抑制 ROCK 信号通路对血管内皮细胞功能具有保护作用。
