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TSNⅡA 对大鼠 IRI 肾脏 TLR4/NF -κB 信号通路的影响
目的：探讨丹参酮ⅡA（TSNⅡA）对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）肾脏 Toll 样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF -κB）信号通路的影响及对炎症因子水平的下调作用，并分析其对肾脏 IRI 保护作用机制。方法选取雄性 Wistar 大鼠建立大鼠肾 IRI 模型，采用随机数字表表法随机分为五组，每组12只，其中 A 组大鼠为假手术组；B 组为IRI 模型组；C 组为 ST2825干预组，注射 ST2825（100 mg/ kg）；D 组为 Bay -7082干预组，注射 Bay -7082（50μg/ kg）；E组为 TSNⅡA 干预组：实验前3 d 开始 TSNⅡA 干预组股静脉注射丹参酮ⅡA 注射液（5 mg/ kg），每天1次。18 h 后，取大鼠下腔静脉血液2 ml，检测血清肿瘤坏死因子（TNF -α）、白细胞介素1（IL -1）、白细胞介素6（IL -6）浓度，并处死大鼠，应用免疫组化法检测肾脏 TLR4和 NF -κB 阳性表达率。结果 B、C、D 和 E 组 TLR4和 NF -κB 阳性率均高于 A组，C、D 和 E 组 TLR4和 NF -κB 阳性率均低于 B 组，E 组 TLR4和 NF -κB 阳性率分别为（38.27±2.87）％和（40.76±4.20）％，均高于 C 和 D 组，差异均具有统计学意义（ P ﹤0.05）。B、C、D 和 E 组血清 TNF -α、IL -1和 IL -6水平均高于 A 组，C、D 和 E 组血清 TNF -α、IL -1和 IL -6水平均低于 B 组，E 组血清 TNF -α、IL -1和 IL -6水平分别为（76.02±4.28）pg/ L、（86.41±6.32）ng/ L 和（80.28±5.60）ng/ L，均高于 C 和 D 组，差异均具有统计学意义（ P ﹤0.05）。结论 TSNⅡA 能够下调大鼠肾脏 TLR4和 NF -κB 水平，抑制 TLR4/ NF -κB 信号通路，降低炎症因子水平，实现对肾脏IRI 的改善与保护作用。
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缺血预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究
目的 探讨缺血预处理(IP)对硬化肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 Wistar雄性大鼠制成肝硬化模型.分两组:IP组离断肝周韧带,消除侧枝循环,用Pringle's法阻断肝门15min,然后恢复血供,关腹;C组只予以开、关腹.48 h后,再次Pringle's法阻断肝门30 min,恢复血供.用Western blotting法测IP后6、24、48 h肝组织中热休克蛋白70(HSP70)表达的水平;测再灌注1、3 h血清生化酶(ALT、AST、LDH)及再灌注3h肝组织中谷胱苷肽(GSH)水平;行病理学观察.结果 IP后6 h,两组均有微量HSP70表达,至24-48hIP组HSP70表达显著增强,呈高水平;而C组中在各时点HSP70均无表达增强.再灌注1h,IP组的ALT、AST、LDH水平显著低于C组(P＜0.01或P＜0.05);再灌注3h,IP组的ALT、AST水平明显低于C组(P＜0.01)而其肝组织中的GSH水平明显高于C组(P＜0.05).术后一周生存率IP组(93.10%)明显高于C组(73.33%)(P＜0.05).缺血再灌注后1、3h,IP组的肝细胞损伤明显轻于C组.结论 在硬化大鼠肝脏中,IP启动内源性保护机制,诱导HSP70的大量表达,而HSP70通过增加或提高GSH的产生及其活性,清除自由基,减轻硬化肝脏缺血再灌注损伤.
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芦荟凝胶对大鼠缺血再灌注损伤肾脏的保护作用
目的 观察大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)时芦荟凝胶对肾组织的保护作用.方法 建立大鼠IRI模型;将实验动物分成IRI模型组、芦荟凝胶高、低剂量(300、100 mg/kg)组及假手术组,分别采用酶速率法、酶终点法和比色法测定各组大量血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平及肾组织匀浆中丙二醛(MDA)水平,并对肾组织进行病理学比较.结果 芦荟凝胶高剂量组和低剂量组在术后不同时间BUN、Cr水平均低于IRI组,且随时间的延长这种差异更为明显;不同组别大鼠肾组织局部MDA水平在不同时间内的差异亦有显著性,芦荟凝胶高剂量组和低剂量组MDA水平均呈较明显的下降趋势;组织病理切片显示,芦荟凝胶可明显改善肾小球、肾小管的充血、肿胀等现象.结论 芦荟凝胶对大鼠肾IRI后肾组织具有一定的保护作用,该作用与药物剂量呈现正相关.
关键词： 芦荟凝胶 缺血再灌注损伤(IRI) 尿素氮 肌酐 -
血浆miRNA对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的诊断意义
目的 通过研究肾脏缺血再灌注损伤(IRI)模型的血浆miRNA变化,探讨血浆miRNA对急性肾损伤的诊断意义.方法 构建大鼠肾脏IRI模型,通过miRNA芯片检测肾脏IRI相关miRNA的表达变化,并以实时定量PCR进行验证.筛选表达差异在2倍以上的miRNA,并检测它们和miR-10a、miR-192和miR-194三种肾脏高表达的miRNA在再灌注损伤后12 h时血浆中的变化水平,根据结果检测有差异的miRNA在再灌注损伤后1、2、6、12和24h时血浆的水平变化,并与血尿素氮与肌酐做比较.结果 IRI大鼠肾脏miRNA芯片检测显示,有36条miRNA出现差异表达,其中差异在2倍以上的miRNA有15条,实时定量PCR验证的结果与芯片基本相符.但这15条miRNA在两组大鼠血浆中的表达差异均无统计学意义,而miR-10a、miR-192和miR-194在IRI组中表达显著上升,且miR-10a在再灌注后1h即显著上调,而miR-192和miR-194则在6h才出现显著变化.血尿素氮在再灌注损伤后12 h才开始上升,而肌酐则在6h即开始显著上升.结论 血miR-10a、miR-192和miR-194可以作为大鼠肾脏IRI的标记物,其中miR-10a水平在损伤发生后1h内即开始上升.
关键词： miRNA 缺血再灌注损伤(IRI) 急性肾损伤(AKI) 生物标记物 -
COX-2在大鼠全肝/部分肝移植缺血再灌注损伤中的表达
目的 探讨COX-2在大鼠全肝/部分肝移植缺血再灌注损伤(IRI)模型中的表达及其意义.方法 雄性Wistar大鼠随机分成3组:正常对照组(O);全肝移植组(LT);50%部分肝移植组(PLT).逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测COX-2 mRNA的表达;免疫组织化学显示COX-2阳性细胞分布规律;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TNF-α和IL-10水平.结果 COX-2的表达为肝移植缺血再灌注损伤机制所必需,IRI损伤较重的部分肝移植组(PLT)伴随有较高水平的COX-2 mRNA表达;且存在其表达量随再灌注后时间点的延长而逐渐下降的规律.结论 COX-2参与了肝移植缺血再灌注损伤,是移植物IRI的重要效应分子,是IRI的参与者之一.
