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血小板活化因子在缺血再灌注损伤中电生理作用的实验研究
目的研究正常灌注、模拟缺血/再灌注下血小板活化因子的电生理作用,初步探讨血小板活化因子的作用机制.方法通过标准微电极技术,分析豚鼠左心室乳头肌在正常灌注、缺血/再灌注时的血小板活化因子的电生理作用以及CV-6209和格列本脲对其作用的影响.结果血小板活化因子明显缩短了动作电位时相,灌注前后APD90(90%复极水平的动作电位时相)分别为(144.0±5.8)ms和(120.3±5.8)ms(n＝8,P＜0.001),CV-6209(血小板活化因子受体阻断剂)和格列本脲(ATP敏感性K+通道阻断剂)明显抑制了血小板活化因子诱发的动作电位持续时间缩短.CV-6209组(n＝5)、格列本脲组(n＝6)和对照组相比较,血小板活化因子诱发的APD90缩短率分别为(5.8±1.9)%,(1.1±1.9)%比(16.4±1.8)%(P＜0.05,P＜0.001).血小板活化因子引起了早期的动作电位持续时间的进一步缩短,相反,血小板活化因子引起再灌注早期的动作电位时相延长.结论血小板活化因子明显缩短了动作电位时相,CV-6209和格列本脲阻断血小板活化因子诱发的动作电位持续时间缩短,提示血小板活化因子受体和ATP敏感性K+通道,可能介入血小板活化因子电生理作用;血小板活化因子放大缺血/再灌注时缺血区和正常区的不均一性,这可能与缺血/再灌注心律失常密切相关.
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CV-6209阻断血小板活化因子引起的动作电位持续时间短缩
目的:探讨血小板活化因子(PAF)的作用及其机制.方法:采用标准微电极技术观察PAF对豚鼠左心室乳头肌的电生理作用以及PAF受体拮抗剂CV-6209对PAF诱发的电生理作用的影响.结果:PAF明显缩短动作电位持续时间;PAF灌流前后,APD90(90%复极水平的动作电位时相)分别为144.0±6.3 ms和120.3±5.6ms(n=8,P＜0.01).经CV-6209(n=5)灌流后,PAF诱发的APD90短缩率为5.8%±1.9%,而对照组APD90短缩率为16.4%±1.8%(P＜0.05).结论:CV-6209可阻断PAF引起的动作电位持续时间短缩,提示PAF受体介入了PAF的电生理作用.
关键词： 血小板活化因子 CV-6209 90％复极水平的动作电位时相 豚鼠
