首页 > 文献资料
-
实验性肝纤维化TGF-β1/Smad的表达及γ-干扰素对其的作用
目的 观察γ-干扰素(IFN-γ)对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的治疗效果,并探讨其可能的机制.方法 30只雄性大鼠用CCl4诱导致肝纤维化,随机分成2组(模型组、IFN-γ治疗组),连续用药12周,观察肝组织病理、血清透明质酸(hyaluronic acid,HA)、血清转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)、肝组织切片TGF-β1、转化生长因子βⅠ型受体(transforminggrowth factor β receptor,TβR-Ⅰ)、Smad2/3的表达.结果 ①肝组织病理:与正常组比较,模型组大鼠肝组织都有不同程度的炎症和纤维化产生.模型组纤维化程度较正常对照组明显,差异有统计学意义(P＜0.05)；γ-干扰素治疗组纤维化程度较模型组显著改善,差异有统计学意义(P＜0.05)；②肝纤维化指标(HA、TGF-β1):γ-干扰素治疗组大鼠HA及TGF-β1较模型组均降低(P＜0.05),③TGF-β1/Smad基因蛋白:免疫组织化学检测显示,与模型组相比,IFN-γ治疗组大鼠肝脏中TGF-β1、TβR-Ⅰ和Smad2/3蛋白表达均显著减弱,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IFN-γ治疗组具有显著抗肝纤维化作用,对TGF-β1/Smad信号转导通路的影响可能为其作用机理之一.
关键词： 肝硬化 受体/转化生长因子β 蛋白质Smad 干扰素Ⅱ型 -
肝纤维化大鼠转化生长因子β1/Smad蛋白的动态表达及意义
目的 探讨转化生长因子TGF-β1/Smad信号通路在实验性肝纤维化发生中的作用.方法 50只健康雄性SD大鼠分为2组:正常组和模型组,模型组大鼠利用40％ CCl4油剂诱导形成肝纤维化模型,于6周及9周观测肝标本的病理,免疫组化法检测肝组织TGF-β1/Smad蛋白表达.结果 ①肝组织病理:与正常组比较,模型组大鼠肝组织都有不同程度的炎症和纤维化产生.模型组纤维化程度较正常对照组明显,差异有统计学意义(P＜0.05);②TGF-β1/Smad基因蛋白:免疫组织化学检测显示,与正常对照组相比,模型组大鼠肝脏中TGF-β1、转化生长因子βⅠ型受体(TβR-Ⅰ)、Smad2/3、Smad7蛋白表达均显著增强(P＜0.01),模型组大鼠肝脏TGF-β1、TβR-Ⅰ、Smad2/3和Smad7之间存在正相关关系(P ＜0.05或0.01);模型组大鼠肝脏纤维化分级与TGF-β1、TβR-Ⅰ、Smad2/3和Smad7之间存在正相关关系(P＜0.05或0.01).结论 肝组织TGF-β1/Smad蛋白表达水平与肝纤维化程度相关,TGF-β1/Smad信号的增强可能促进了肝纤维化的进展.
关键词： 肝硬化 受体/转化生长因子β 蛋白质Smad 免疫组织化学 -
纤愈方对CCL4诱导的大鼠肝纤维化疗效研究
目的:观察纤愈方对四氯化碳(CCL4)诱导的大鼠肝纤维化的治疗效果,并探讨其可能的机制.方法:45只大鼠用四氯化碳(CCL4)诱导致肝纤维化,随机分成3组(模型组、纤愈方治疗组、IFN-γ治疗组),连续用药12周,观察肝功能、肝组织病理、血清透明质酸(Hyaluronic Acid,HA)、血清转化生长因子β1(Transforming Growth Factor beta 1,TGF-β1)、肝组织切片中TGF-β1、转化生长因子β Ⅰ型受体(Transforming Growth Factorβ Receptor,TβR-Ⅰ)、Smad2/3的表达.结果:①肝组织病理:与正常组比较,模型组大鼠肝组织都有不同程度的炎症和纤维化产生.模型组纤维化程度较正常对照组明显,差异有显著性意义(P＜0.05);各治疗组纤维化程度较模型组显著改善,差异有显著性意义(P＜0.05);纤愈方治疗组与IFN-γ治疗组间差异无显著性统计学意义(P＞0.05);②肝功能、肝纤维化指标(HA、TGF-β1):各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(Alamine Aminotransferase,ALT)较正常对照组均有升高(P＜0.01),白蛋白(Albumin,ALB)、总蛋白(Total protein,TP)、白球蛋白比例(A/G)较正常对照组均有降低(P＜0.01),但以模型组差异明显;各治疗组及模型组间ALT、ALB、TP、A/G无明显差异(P＞0.05);各治疗组大鼠HA较模型组都有不同程度的降低(P＜0.05或0.01),纤愈方治疗组和IFN-γ治疗组差异无显著性意义(P＞0.05);各治疗组大鼠TGF-β1较模型组都有不同程度的降低(P＜0.05或0.01),其中纤愈方治疗组与IFN-γ治疗组TGF-β1差异无显著性意义(P＞0.05).TGF-β1/Smad基因蛋白:免疫组织化学检测显示,与模型组相比,各治疗组大鼠肝脏中TGF-β1、转化生长因子β Ⅰ型受体(Transforming Growth Factorβ Re-ceptor,TβR-Ⅰ)和Smad2/3蛋白表达均显著减弱(P＜0.01).纤愈方治疗组和IFN-γ治疗组差异无显著性意义(P＞0.05).结论:纤愈方组具有显著抗肝纤维化作用,对TGF-β1/Smad信号转导通路的影响可能为其作用机理之一.
关键词： 肝纤维化 转化生长因子β 受体/转化生长因子β Smad蛋白 纤愈方 -
纤愈方联合γ-干扰素对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的疗效研究
[目的]观察纤愈方联合γ-干扰素(Gamma-Interferon,IFN-γ)对四氯化碳(CCk)诱导的大鼠肝纤维化的治疗效果,并探讨其可能的机制l.[方法] 80只大鼠,设正常对照组10只,余70只大鼠用四氯化碳(CCl4)诱导致肝纤维化后,取大鼠10只处死验证造模成功.余60只大鼠随机分成4组(模型组、联合用药组、纤愈方治疗组、IFN-γ治疗组),连续用药12周,观察肝功能、肝组织病理、血清透明质酸(Hyaluronic Acid,HA)、血清转化生长因子β1 (Transforming Growth Factor beta 1,TGF-β1)、肝组织切片中TGF-β1、转化生长因子B Ⅰ型受体(Transforming Growth FactorβReceptor,TβR-Ⅰ)、Smad2/3的表达.[结果]①肝组织病理:各治疗组纤维化程度较模型组显著改善,联合用药组纤维化程度较IFN-γ治疗组轻,差异均有显著性意义,但纤愈方治疗组与IFN-γ治疗组之间以及联合治疗组与纤愈方治疗组之间差异无显著性统计学意义;②肝纤维化指标(HA、TGF-β1):各治疗组大鼠HA较模型组都有不同程度的降低,其中联合用药组较纤愈方治疗组与IFN-γ治疗组低,纤愈方治疗组和IFN-γ治疗组差异无显著性意义;各治疗组大鼠TGF-β1较模型组都有不同程度的降低,其中纤愈方治疗组、IFN-γ治疗组及联合用药组TGF-β1均无显著性意义.③TGF-β 1/Smad基因蛋白:免疫组织化学检测显示,与模型组相比,各治疗组大鼠肝脏中TGF-β1、TβR-Ⅰ和Smad2/3蛋白表达均显著减弱.联合用药组TGF-β1、TβR-Ⅰ、Smad2/3蛋白表达的面积和强度较纤愈方治疗组和IFN-γ治疗组均减弱,纤愈方组和IFN-γ治疗组差异无显著性意义;[结论]联合用药组具有显著抗肝纤维化作用,对TGF-β1/Smad信号转导通路的影响可能为其作用机理之一.
关键词： 肝纤维化 转化生长因子β 受体/转化生长因子β Smad蛋白 中西医结合治法
