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慢性髓系白血病急变期文献资料
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急变期慢性髓系白血病骨髓间充质干细胞下调白血病细胞凋亡
本研究旨在观察慢性髓系白血病(CML)骨髓间充质干细胞(BMMSC)对K562细胞和原代急变期CML白血病细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制及意义.K562细胞和原代急变期CML白血病细胞分别与不同组别的BMMSC共培养,应用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞线粒体膜电位,Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-8、caspase-9、激活的caspase-3的表达.结果表明:CML急变期BMMSC不能抑制原代CML急变期白血病细胞的增殖,对K562仅有轻度的抑制作用;CML急变期BMMSC提高阿霉素处理后的K562细胞的存活率,并保护K562及原代CML-Bp骨髓单个核细胞,抑制阿霉素诱导的细胞凋亡(P＜0.05);与CML慢性期及正常组BMMSC相比较,CML急变期BMMSC对白血病细胞的保护作用强,其细胞共培养组的细胞线粒体膜电位下降少(P＜0.05);检测CML急变期BMMSC共培养组的K562显示,活性Caspase-3表达均较单独K562+ ADM组明显下调,caspase-9表达显著增加(P＜0.05).结论:CML急变期BMMSC下调阿霉素诱导的白血病细胞的凋亡,其机制可能与抑制细胞线粒体膜电位的下降,稳定caspase-9蛋白非活性的表达和下调caspase-3蛋白的激活有关.
关键词： 慢性髓系白血病 慢性髓系白血病急变期 骨髓间充质干细胞 K562细胞系 细胞凋亡
