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去乙酰化酶抑制剂Scriptaid对骨髓瘤IM9细胞的影响及作用机制
目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂Scriptaid对骨髓瘤细胞IM9的生物学作用,并初步探讨Scriptaid诱导其凋亡的作用机制.方法:选用多发性骨髓瘤细胞IM9,应用CCK8法检测Scriptaid对IM9细胞活力的影响,流式细胞术检测Scriptaid对IM9细胞周期及凋亡的影响,应用RT-PCR技术鉴定Scriptaid诱导凋亡的相关靶基因,进一步通过报告基因检测Scriptaid对p21启动子活性的影响.结果:去乙酰化酶抑制剂Scriptaid抑制IM9细胞的活力,且呈浓度依赖性(r=0.9865).Scriptaid能够使IM9细胞阻滞在G2/M期,伴随着药物浓度升高,G2/M期细胞比例显著增高(r =0.9845).Scriptaid对IM9细胞凋亡有明显的促进作用,凋亡相关蛋白Caspase 9、Caspase 3以及PARP1被激活.Scriptaid处理IM9细胞后,凋亡相关因子BAD、PTEN及p21表达升高,其中p21启动子的活性被显著激活.结论:去乙酰化酶抑制剂Scriptaid可以通过转录激活p21促进IM9细胞的凋亡.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合芬维A胺诱导人肝癌细胞凋亡的研究
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂Scriptaid、TSA分别联合芬维A胺诱导人肝癌细胞凋亡作用.方法 组蛋白去乙酰化酶抑制剂Scriptaid(10μM)合芬维A胺(10μM)、TSA(1μM)联合芬维A胺(10μM)分别处理人肝癌细胞株(SNU475,SNU449,SNU398,SK-HEP-1,PLC/PRF/5).通过Caspase-3/7检测试剂盒和CellTiter-Glo发光细胞活力检测试剂盒监测组蛋白乙酰化酶抑制剂联合芬维A胺对肝癌细胞的影响.结果 组蛋白去乙酰化酶抑制剂Scriptaid(10μM)、TS(1μM)联合芬维A胺(10μM)处理细胞24 h能显著诱导人肝癌细胞株SNU475、SNU449、SNU389、SK-HEP-1、PLC/PRF/5凋亡(P＜0.01).结论 组蛋白乙酰化酶抑制剂Scriptaid、TSA联合芬维A胺能诱导肝癌细胞凋亡.
