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三氧化二氮文献资料
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一氧化氮间接作用机制的研究进展
NO本身并无直接的毒性作用,相反 ,它在体内常发挥生理或保护作用.而"NO的毒性作用",主要是由于大量诱生的NO与体内同时大量产生的O-2等活性氧类反应,生成ONOO-或N2O3等一系列物质,由二者分别介导氧化损伤或亚硝基化损伤,因而是NO的间接作用.而NO的间接作用到底是通过ONOO-还是N2O3途径来介导,取决于NO与O-2的局部相对浓度.若NO与O-2的局部浓度几乎相等,则生成ONOO-,由ONOO-来介导;而若NO的浓度高出O-2浓度较多,则主要生成N2O3,由N2O3来介导.
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一氧化氮及其衍生物在缺血性脑血管病中的作用
缺血性卒中是导致死亡的主要原因,也是世界上常见的致残原因之一.脑缺血损伤能促进一氧化氮(nitricoxide,NO)的形成.过量的NO在缺血性脑损伤的发展过程中起着至关重要的作用.NO可能通过直接攻击蛋白质和脂质等生物大分子、破坏线粒体功能,或间接影响细胞信号转导通路和基因调控,从而加重缺血性脑损伤.过量的NO可能具有神经毒性,导致兴奋性神经毒性级联反应、炎性反应和细胞凋亡.然而,NO也可能在脑缺血过程中发挥神经保护作用.本文拟对NO及其衍生物在脑缺血损伤中的作用进行综述.
