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FUNDC1与运动诱导线粒体自噬
线粒体为细胞正常生命活动提供物质和能量,然而各种因素会导致线粒体损伤,衰老及功能紊乱.线粒体自噬是维持细胞稳态,及时清除细胞潜在危险因素的关键过程,FUNDC1是新近发现的一种线粒体自噬受体蛋白,在介导线粒体自噬方面有重要作用.运动是激活线粒体自噬的应激条件,其诱导骨骼肌线粒体自噬及FUNDC1在此过程中的作用机制正逐步明确.本文介绍FUNDC1的结构、功能和调节,分析FUNDC1与线粒体分裂、融合、自噬的关系,探讨运动诱导线粒体自噬过程中FUNDC1的调控机制,为进一步研究提供参考依据.
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运动诱导线粒体自噬与受体蛋白FUNDC1研究进展
FUN14 domain containing 1(FUNDC1)作为哺乳动物细胞内的线粒体受体蛋白,在低氧条件下已被证实能够引起线粒体自噬.线粒体自噬对机体内环境稳态和细胞正常代谢至关重要,可调节多种疾病状态.运动作为一种应激干预能够激活AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)并在丝氨酸317(Ser-317)位点磷酸化自噬启动激酶UNC-51样激酶-1(ULK1),引起骨骼肌的线粒体自噬.目前线粒体自噬的分子机制主要集中在酵母细胞中Atg家族蛋白、PTEN诱导激酶1(PINK1)-帕金森氏病蛋白2(Parkin)途径、缺氧等应激条件下、以及哺乳动物网织红细胞中Bcl-2家族成员Bnip3L/Nix介导的线粒体自噬等.而FUNDC1在运动诱导的骨骼肌线粒体自噬中的作用尚未有明确报道,本文通过FUNDC1与AMPK通路的关系,针对其在运动诱导的骨骼肌线粒体自噬过程中的作用进行综述,为解释这种新型线粒体自噬的受体蛋白FUNDC1在AMPK信号通路中的作用提供新的论证.
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FUNDC1基因沉默对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨FUNDC1蛋白在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响.方法 通过免疫组织化学(S-P法)检测FUNDC1蛋白在卵巢癌组织中的表达;流式细胞仪检测卵巢癌SKOV3细胞沉默FUNDC1基因后细胞周期的变化;EdU检测卵巢癌SKOV3细胞沉默FUNDC1基因后细胞增殖能力变化;Transwell检测卵巢癌SKOV3细胞侵袭能力;Western blotting检测p21和p53蛋白的表达.结果 FUNDC1蛋白在卵巢癌组织细胞质中表达;在卵巢癌组织中FUNDC1蛋白呈阳性表达,在正常卵巢组织中FUNDC1蛋白呈弱阳性或不表达.与正常卵巢组织相比,FUNDC1蛋白在卵巢癌组织中的表达明显增高(P =0.021);FUNDC1蛋白在晚期卵巢癌(Ⅲ/Ⅳ期)组织中的表达明显高于早期卵巢癌(Ⅰ/Ⅱ期)组织,差异有统计学意义(P=0.012).沉默卵巢癌SKOV3细胞FUNDC1基因后,卵巢癌细胞增殖能力(P=0.032)和侵袭能力(P=0.035)降低,S期细胞明显减少(P=0.015),p21和p53蛋白表达上调.结论 FUNDC1蛋白在卵巢癌组织中的表达上调,FUNDC1调控卵巢癌SKOV3细胞增殖可能和p53/p21途径有关.
