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高压氧对短暂前脑缺血小鼠海马脑红蛋白表达的影响
目的 观察小鼠脑缺血再灌注以及高压氧治疗后海马脑红蛋白表达的变化,探讨高压氧对脑红蛋白表达的影响及其意义.方法 雌性C57B/6N小鼠随机分为假手术对照组、缺血再灌注48h组(48h I/R组)及缺血再灌注48h加高压氧治疗组(48h HBO组).对各组小鼠脑组织神经元进行HE及免疫组织化学染色、图像学分析及统计学处理.结果 48h I/R组及48h HBO组的脑红蛋白表达均高于假手术组(P＜0.01和P＜0.001),48hHBO组吸光度高于48h I/R组(P＜0.01).结论 高压氧对缺血性脑损伤有显著治疗作用,提高脑红蛋白的表达水平可能是其治疗的机制之一.
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乐尔脉对脑缺血再灌注神经细胞凋亡与相关基因表达的影响
目的:探讨脑缺血再灌注损伤后皮层神经细胞凋亡与相关基因表达及乐尔脉(当归,莪术等)的作用与机制.方法:采用大鼠左侧大脑中动脉内栓线阻断法造成局灶性脑缺血再灌注模型.缺血2 h再灌注3 d后,应用原位末端标记法(TUNEL)检测皮层神经细胞凋亡.免疫组化、RT-PCR法检测皮层神经细胞Fas、Fas-L、Bax、BcL-2、Caspase-3、9蛋白及mRNA的表达.结果:大鼠缺血2 h再灌注3 d后,模型组缺血侧皮层细胞凋亡率显著高于假手术组(P＜0.01),凋亡相关蛋白Fas、Bax、Caspase-3、9表达区域与凋亡一致,凋亡相关基因Fas、FasL、Bax、Caspase-3、9mRNA的表达上调(P＜0.05).LEM 2.0 g/kg、0.87 g/kg和氟桂利嗪可明显减少皮层神经细胞凋亡,下调Fas、Fas-L、Bax、Caspase-3、9mRNA的表达(P＜0.05),LEM 0.87 S/kg作用次于2.0 S/kg.氟桂利嗪下调Bax mRNA和BeL-2 mRNA,乐尔脉既抑制Bax mRNA表达又上调BcL-2 mRNA.结论:乐尔脉抑制了神经细胞的凋亡,从而缓解了脑缺血再灌注后的损伤,这种脑保护作用与LEM对神经细胞凋亡信号转导通路蛋白及相关基因调节作用有关.
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雌激素对脑缺血大鼠的神经保护作用
目的研究雌激素对脑缺血大鼠的神经保护作用与SOD及Bcl-2蛋白表达的关系.方法30只雌性SD大鼠随机分成3组,每组10只.Ⅰ组(假手术组)仅打开腹腔而不切除双侧卵巢,每日腹腔注射生理盐水,连续2周;Ⅱ组(双侧卵巢切除组)实验前2周手术切除双侧卵巢,每日腹腔注射生理盐水,连续2周;Ⅲ组(17β-E2治疗组)卵巢切除后给予17β-雌二醇(17β-E2)0.1mg·kg-1,连续2周.30只大鼠均采用大鼠大脑中动脉阻断制成局灶性脑缺血模型.在缺血2 h、再灌注48 h后立即断头取脑,比较3组大鼠的脑组织凋亡细胞数、SOD含量及Bcl-2蛋白的表达.结果Ⅱ组与Ⅰ组、Ⅲ组比较,动物脑组织凋亡细胞数明显增多(P<0.05),SOD含量及Bcl-2蛋白的表达明显减少(P<0.05);Ⅰ组与Ⅲ组相比较上述检测指标无显著差异(P>0.05).结论雌激素上调大鼠脑缺血时脑组织中SOD的含量和Bcl-2蛋白的表达与其神经保护作用有关.
