首页 > 文献资料
-
Tenascin-C分子中FN6-8片段蛋白对培养的脊髓缺气损伤神经元的影响
目的研究FN6-8片段能否促进损伤神经元的突起生长. 方法从包含有TN-C分子中FN6-8DNA序列的质粒中表达并纯化GST-FN6-8融合蛋白,以0.05mg/L的浓度加入培养的胚胎小鼠脊髓神经元的培养液中,对照组加入等量GST,然后液体石蜡封闭液面造成神经元缺气损伤,3d后做MTT实验,测神经元活性并图像分析神经元突起的长度. 结果 FN6-8组的神经元活性和神经元突起长度明显高于对照组. 结论 TN-C促进神经元活性及突起生长的功能可能由其FN6-8片段介导.
-
苯并(a)芘对神经元的细胞活性和脂质过氧化的影响
目的 研究苯并(a)芘[B(a)P]对神经元活力和SOD、MDA水平的影响.方法 选用新生1-3 d的SD大鼠分离大脑皮质进行神经元培养,在细胞培养第5天左右,选取生长良好的同批次神经细胞,以B(a)P同时加或不加S9分别对神经元染毒,使B(a)P终浓度分别为0 μmol/L(对照组)、10 μmol/L、20 μmol/L、40 μmol/L.继续培养40 h,应用Cell Counting Kit 8检测染毒后各组神经元的细胞活力,黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定神经元SOD、MDA水平. 结果 随着B(a)P浓度的增加,神经细胞活力下降,不加S9中、高剂量组与对照组比较有统计学差异,加S9后各剂量组与对照组比较均有统计学差异,表现出较明显的剂量-反应关系.染毒后的神经细胞内SOD和MDA测定表明,不加S9中、高剂量组与对照组比较有显著性差异,加S9后随着B(a)P浓度的增加,神经细胞SOD活性下降,MDA含量升高,各剂量组与对照组比较有统计学差异.结论 B(a)P可对神经元产生细胞毒性效应,脂质过氧化可能是细胞活力降低的原因之一.
