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小剂量VCR联合Endostar抑制PLA-802细胞系VEGF表达
目的 探讨小剂量长春新碱(VCR)联合恩度(Endostar,Endo)对横纹肌肉瘤细胞生长的影响及其机制.方法 体外培养PLA-802细胞系,用小剂量Endo、VCR单独或联合处理细胞.用MTT和流式细胞仪检测细胞的生长和细胞周期;用RT-PCR和Western blot检测药物处理后细胞内VEGF mRNA和蛋白水平;用ELISA检测上清液中VEGF水平.结果 单独应用VCR(0.5和2.0μg/mL)和单独应用Endo(2.0μg/mL)均能够抑制PLA-802细胞的增殖,并促进细胞的凋亡,抑制细胞内VEGF的表达和生成.而两者联合应用时,上述作用得到明显增强.结论 小剂量VCR与Endo联合应用协同抑制PLA-802细胞中VEGF的生成和表达,诱导细胞凋亡.
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重组人血管内皮抑制素对大鼠脉络膜新生血管的影响
目的 探讨重组人血管内皮抑制素Endostar对大鼠脉络膜新生血管的影响.方法 将24只大鼠随机分为对照组、模型组(脉络膜新生血管组)和Endostar组(脉络膜新生血管+Endostar组),每组8只.模型组和Endostar组大鼠建立脉络膜新生血管模型;脉络膜新生血管形成后1 d,Endostar组大鼠玻璃体注射5 mg/ml的Endostar 10μl,模型组和对照组大鼠玻璃体注射等量磷酸盐缓冲液(PBS).PCR测定各组大鼠血管内皮细胞生长因子(VEGF)、CXC趋化因子配体(CXCL)1和低氧诱导因子(HIF)-1αmRNA水平,免疫印迹法测定各组大鼠VEGF、CXCL1和HIF-1α 蛋白水平.结果 Endostar组脉络膜新生血管面积、厚度、渗透率均明显低于模型组(P<0.05).模型组VEGF、CXCL1、HIF-1αmRNA和蛋白均显著高于对照组(P<0.05),Endostar组VEGF、CX-CL1、HIF-1αmRNA和蛋白均显著低于模型组(P<0.05),Endostar组VEGF、CXCL1、HIF-1αmRNA和蛋白与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 Endostar对大鼠脉络膜新生血管具有抑制作用,其机制可能与Endostar降低VEGF、CXCL1和HIF-1α水平有关.
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内皮抑制素对慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑的影响
目的 探讨重组人血管内皮抑制素(Endostar)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺血管重塑的影响.方法 将64只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A)、慢支组(B)、COPD组(C)、COPD并低氧组(D),A1组、B1组、C1组、D1组.动物模型制作同各对应组,从第3周起给各药物干预组腹腔内注射Endostar,剂量7.5 mg·m-2·d-1(1.25 mg/kg).A1组从第3周起腹腔内注射同Endostar剂量相同的生理盐水.各组测定气道阻力及平均肺动脉压力(mPAP).HE染色观察肺组织病理改变,VG+维多利亚蓝特殊染色检测肺小动脉血管壁厚度与血管外径比(WT％)、血管壁面积与血管总面积比(WA％).免疫组化法检测各组肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,ELISA、RT-PCR分别检测各组血清VEGF的表达情况及肺组织匀浆中VEGF mRNA表达情况.分析VEGF的表达情况与肺血管重塑指标的相关性.结果 ①与A组相比,C、D组气道阻力、mPAP增加(P＜0.05).使用Endostar干预后,C1、D1组的气道阻力较对应的C、D组下降(P＜0.05).②VG+维多利亚蓝特殊染色显示C、D组WT％、WA％值高于A组,药物干预后此两组WT％、WA％值较干预前有所降低.③ELISA、RT-PCR、免疫组化结果显示,血清中C、D组的VEGF浓度高于A组,使用药物干预后,此两组VEGF浓度较对应试验组下降.RT-PCR结果提示,B、C、D组VEGF mRNA表达逐渐增强,药物抑制后,此三组的VEGFmRNA表达减弱.免疫组化显示C、D组的VEGF表达显著高于A组,药物干预后此两组VEGF表达下调.VEGF的表达与肺血管重塑指标呈正相关.上述结果均有显著差异(P＜0.05).结论 VEGF在慢性阻塞性肺疾病中表达增强,参与肺血管重塑的过程,VEGF表达水平与肺血管重塑严重程度相关.使用Endostar干预后,VEGF表达下调,在C、D组变化明显,与此同时此两组的气道阻力、mPAP及肺小动脉WT％、WA％值下降,提示Endostar可以减轻慢性阻塞性肺疾病病程的进展.
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Endostar对肿瘤血管内皮细胞生长及功能的抑制作用
目的 探讨Endostar对肿瘤血管内皮细胞生长和功能的抑制作用及其相关的抗血管形成机制.方法 采用A549细胞上清诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)成为肿瘤血管内皮细胞(tumor-derived endothelial cells,Td-EC),通过MTT法、细胞迁徙试验、流式细胞术、TUNEL法等检测Endostar对Td-EC细胞生物学特性的影响.结果 Endostar在体外对于Td-EC有显著的生长抑制作用,并具有时间和浓度依赖性,但对于HUVEC的生长抑制作用并不显著;一定浓度的Endostar能显著降低Td-EC细胞迁徙活性,促使细胞凋亡数目增加、细胞形态学发生改变,并能显著增加Td-EC S期细胞比例(P<0.01),而同样条件下,Endostar影响细胞迁徙活性及促进细胞凋亡的作用对于HUVEC并不显著(P>0.05).结论 Endostar可以特异性地抑制肿瘤血管内皮细胞的生长及功能.
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肝动脉灌注化疗联合Endostar-碘油栓塞治疗原发性肝癌的研究
目的探索Endostar用于肝癌介入栓塞的疗效。方法48例患者分为Endostar组合对照组。所有病例行TACE治疗1~2次，行化疗药物肝动脉灌注，然后对照组用丝裂霉素同碘化油混合物做肝动脉栓塞，在Endostar组使用Endostar同碘化油混合物做动脉栓塞。结果两组患者有不同程度的发热及右上腹疼痛，治疗后两组患者AFP水平、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素水平、肿瘤体积等指标均明显好于治疗前；且上诉指标在Endostar组能观察到更好的疗效。结论 Endostar介入栓塞治疗肝癌未见明显不良反应，而且在肿瘤体积、甲胎蛋白水平、肝功等方面改善更为明显，值得推广应用。
