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平胃散对湿困脾胃证模型大鼠部分免疫功能的影响
目的 观察平胃散对湿困脾胃证大鼠模型部分免疫功能的影响.方法 40只大鼠随机分为空白对照组、模型组、治疗组、自然恢复组,每组10只.建立湿困脾胃证大鼠模型,观测各组大鼠脾脏及胸腺湿重、脏器系数、病理改变、血清白细胞介素-6(IL-6)和免疫球蛋白(IgG)含量等指标.结果 模型大鼠脾脏及胸腺脏器系数降低,胸腺皮质厚度及脾脏中央动脉淋巴鞘直径变小,血清IL-6升高,IgG含量明显减少;经平胃散治疗后病理改变明显恢复,效果优于自然恢复组.结论 平胃散对湿困脾胃证大鼠模型的免疫功能异常具有明显改善作用.
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藿香正气口服液干预湿困脾胃证大鼠的血清和粪便代谢组学研究
目的 从代谢通路角度阐明湿困脾胃证的本质及藿香正气口服液的干预作用.方法 采用综合物理造模方法制备湿困脾胃证大鼠模型.测量体质量、体长、尾长、腹围指数等宏观体征指标和自主活动次数.利用核磁共振氢谱(1 H-NMR)技术建立大鼠血清和粪便的代谢物谱图,分析藿香正气口服液给药后湿困脾胃证大鼠相关潜在生物标志物的变化.结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量降低,体长增长缓慢,腹围指数增加,自主活动次数减少;血清和粪便代谢物组发生显著改变.藿香正气口服液能改善模型大鼠宏观体征和行为学指标.同时,藿香正气口服液能对湿困脾胃证大鼠血清和粪便代谢紊乱产生有效的干预,并分别使血清和粪便中与湿困脾胃证相关的6个和8个潜在生物标志物产生显著地回调.结论 藿香正气口服液通过调节肠道菌群及逆转机体能量代谢和氨基酸代谢紊乱来干预大鼠湿困脾胃证.
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平胃散调控湿困脾胃证大鼠肠道能量代谢的实验研究
目的:探究平胃散对湿困脾胃证大鼠肠道能量代谢障碍的调节作用.方法:40只SD大鼠分为空白组、模型组、平胃散组和自然恢复组.除空白组外,其余各组大鼠均造模,给药3d后,处死大鼠,检测大鼠空肠Gln含量以及Na+-K+-ATPase、Ga2+-ATPase活力.结果:与模型组比较,平胃散组Gln含量升高,差异有统计学意义(P＜0.01);Na+-K+-ATPase、Ga2+-ATPase活力升高,差异无统计学意义.结论:湿困脾胃证大鼠肠黏膜能量代谢出现障碍,平胃散有调节作用.
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湿困脾胃证肠道自由基变化情况及平胃散的清除作用的研究
目的 探讨湿困脾胃证模型肠道自由基变化及平胃散的清除作用.方法 SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、治疗组、自然恢复组,每组10只.建立湿困脾胃证大鼠模型,观测各组大鼠血清D-乳酸含量、血清二胺氧化酶(DAO)活性、空肠组织匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标.结果 与空白组相比,模型组大鼠血清D-乳酸含量升高(P <0.01),血清DAO活性略降,但无统计学意义(P>0.05),空肠GSH-Px及SOD明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01);平胃散治疗后各指标均有恢复,且效果都好于自然恢复组.结论 湿困脾胃证能造成肠粘膜屏障功能和肠道自由基清除能力出现障碍,平胃散对其有明显修复作用.
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藿香正气口服液对湿困脾胃证大鼠尿液代谢组学的影响
目的 从代谢网路层面阐明大鼠湿困脾胃证本质及藿香正气口服液的治疗效果.方法 采用综合物理造模方法造成湿困脾胃证大鼠.观察大鼠脏器系数变化和结肠组织病理改变,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清免疫球蛋白G(IgG)水平,并利用核磁共振氢谱(1H-NMR)技术建立大鼠尿液的代谢物谱图,分析藿香正气口服液治疗湿困脾胃证大鼠后相关潜在生物标志物的变化.结果 与对照组比较,湿困脾胃证大鼠(模型组)脾脏、胸腺系数及血清IgG水平显著降低(P<0.05),尿液代谢物组发生显著改变(P<0.05).与模型组比较,藿香正气口服液能提高湿困脾胃证大鼠胸腺、脾脏系数及IgG水平,差异有统计学意义(P<0.05).藿香正气口服液能对湿困脾胃证大鼠尿液代谢紊乱产生有效的干预,并对尿液中与湿困脾胃证相关的5个潜在生物标志物产生显著的回调,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 藿香正气口服液治疗大鼠湿困脾胃证的机制可能与调节IgG水平以及机体三羧酸循环、 肠道菌群改变有关.
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平胃散对湿困脾胃证模型大鼠肠道生物屏障调控的实验研究
目的:研究湿困脾胃证模型大鼠肠道生物屏障变化情况及反正方剂平胃散的调控作用.方法:用黄秀深等湿困脾胃证模型造模方法造模后对大鼠大肠内容物大肠杆茵和乳酸杆菌进行培养,计算茵落数.结果:模型组大鼠乳酸杆菌数量下降,与空白组比较无统计学意义,大肠杆茵数量明显增多,与空白组比较有统计学意义(P＜0.01);经平胃散治疗后乳酸杆菌数量增高大肠杆菌数量下降,效果明显好于自然恢复组;空白给药组乳酸杆菌数量下降大肠杆茵数量增多.结论:湿困脾胃证模型大鼠肠道生物屏障紊乱,经平胃散治疗后有恢复,效果好于自然恢复组,正常大鼠给予平胃散后亦会造成肠道黏膜生物屏障紊乱.
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湿困脾胃证大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶活性的实验研究
目的:探讨湿困脾胃证对大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶活性的影响及发生机制.方法:SPF大鼠随机分为空白对照组,造模组,平胃散给药组,自然恢复组.用增加湿度、饮食调控结合睡眠控制的方法建立大鼠湿困脾胃证动物模型.采用定磷法和考马斯亮蓝法检测脑组织Na+-K+-ATP酶活性降低,结果:模型组脑组织Na+-K+-ATP酶活性降低,与空白组相比有明显差异(P＜0.05),经反证方剂(平胃散)治疗后,Na+-K+-ATP酶活性明显提高(P＜0.05).自然恢复组Na+-K+-ATP酶活性没有恢复.与平胃散组有显著差异(P＜0.05).结论:湿困脾胃证大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶活性明显下降,平胃散对于该酶活I巨有很好的保护作用.
关键词： 湿困脾胃证 Na+-K+-ATP酶活性/脑组织 平胃散 疾病模型 动物 -
平胃散对湿困脾胃证人鼠肠黏膜机械屏障的调控作用
目的:研究大鼠湿困脾胃证动物模型肠黏膜机械屏障功能的变化,探讨平胃散对其调控作用.方法:用增加湿度,饮食调控、结合睡眠控制的方法建立大鼠湿困脾胃证动物模型,造模20天后给药组给予平胃散灌胃治疗3天.取血清、酶法测定血清中D-乳酸含量,速率法测定二胺氧化酶活性.结果:模型组大鼠血清D-乳酸含量与空白对照组相比显著增高,P<0.01;经平胃散治疗后含量明显降低,效果好于自然恢复组;空白给药组含量轻微增高.模型组大鼠血清二胺氧化酶活性降低,但与空白组比较无统计学意义;给于平胃散治疗后增高明显;空白给药组活性轻微降低.结论:湿困脾胃证大鼠肠黏膜机械屏障损伤;平胃散的合理干预可以在一定程度上修复,使其趋于正常;正常机体服用平胃散无效,甚至有轻微副作用.
