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胃衰老的中医防治思路
衰老是机体随年龄的增长,出现脏腑功能衰退,气血阴阳失调,发生全身性、多系统、循序渐进的功能衰退.脏器衰老是衰老的必然过程,其中胃衰老占有重要地位.早在<内经>中即有"阳明脉衰,面始焦,发始堕"的记载,说明胃衰老是导致衰老的重要原因.
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水通道蛋白4基因敲除对老年小鼠行为和脑形态变化的影响
目的:观察AQP4基因敲除(AQP4-/-)对老年小鼠行为学和脑形态学变化的影响,揭示AQP4在脑老化中的作用.方法:58只CD-1小鼠按基因型与月龄分为4组:年轻(2～3个月龄)AQP4-/-组、老年(17 ～ 19个月龄)AQP4-/-组、年轻AQP4+/+组和老年AQP4+/+组.采用开场试验测定小鼠运动量和探究行为,脑切片进行神经元特异性染色(甲苯胺蓝染色、NeuN染色)、星形胶质细胞特异性染色(GFAP染色)和小胶质细胞特异性染色(Iba-1染色),观察并计数皮层和海马神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞的形态和数量.结果:与年轻小鼠比较,老年AQP4+/+和AQP4-/-小鼠在开场试验的总活动距离分别减少41.2％和44.1％ (P ＜0.05),各组小鼠在中心区域的活动距离和滞留时间无差异；老年AQP4+/+和AQP4-/-小鼠皮层神经元密度分别降低19.6％和15.8％ (P ＜0.05),各组间CA1区神经元胞体层厚度无差异；老年AQP4+/+和AQP4-/-小鼠海马CA3区星形胶质细胞密度分别增加57.7％和64.3％ (P ＜0.001),各组间星形胶质细胞的总面积无显著差异；老年AQP4+/+和AQP4-/-小鼠海马CA3区小胶质细胞的面积分别增加46.9％和52.0％ (P ＜0.01),各组间小胶质细胞密度无显著变化.与AQP4+/+小鼠相比,AQP4-/-小鼠在海马CA3区星形胶质细胞总面积明显减小,年轻小鼠减小18.0％ (P ＜0.01),老年小鼠减小23.6％(P＜0.01),其余指标均无显著差异.结论:AQP4可能影响小鼠星形胶质细胞形态及与星形胶质细胞相关的神经功能,对神经元、小胶质细胞的形态和部分相关神经行为无明显影响,AQP4基因敲除对小鼠脑老化过程发生的脑形态和神经行为变化无显著影响.
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小鼠便秘和衰老相关性的实验研究
目的:用10 mg·kg的复方地芬诺酯建立了稳定的小鼠便秘模型,研究小鼠便秘和衰老相关性.方法:小鼠每天ig给予复方地芬诺酯10mg·kg-1造便秘模型,小鼠每天颈背皮下注射D-半乳糖100mg·kg-1造亚急性衰老模型.计算胸腺指数;30天时测血清中SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)、GSH-Px(谷胱甘肽过氧化物酶),肝匀浆中测MDA、总蛋白(双缩脲法);将脑固定于10%甲醛溶液中,备作组织切片光镜观察.结果:与空白对照组小鼠相比,便秘模型组小鼠首粒黑便的排出时间显著延长(P＜0.01),6h内的排便粒数显著减少(P＜0.01);胸腺指数均有极显著性的降低(P＜0.01);血清中SOD和GSH-Px的活力均极显著下降(P＜0.01);血清和肝匀浆中MDA的含量极显著升高(P＜0.01);大脑皮质神经元细胞密度明显减低.结论:小鼠便秘导致或促进了小鼠衰老,也初步证明了小鼠便秘致衰老模型的可行性.
