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蠲饮泄肺方联合西药治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期随机对照双盲研究
目的 比较蠲饮泄肺方和清热化痰方分别联合西药治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)痰热壅肺证的临床疗效.方法 60例AECOPD患者随机分为治疗组31例和对照组29例,所有患者均给予常规西药治疗的基础上,治疗组和对照组分别加服蠲饮泄肺方和清热化痰方,每日1剂,共7天.治疗前后对患者中医证候积分、呼吸困难评分(MMRC)、辅助呼吸肌动用评分进行评估,记录两组住院天数,并检测两组治疗前后血清C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平. 结果 治疗组临床疗效总有效率为96.43％,对照组总有效率为96.29％,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,治疗组治疗后喘息中医症状评分显著降低、MMRC评分显著改善(P＜0.05);治疗组住院天数明显缩短(P＜0.05).治疗组与对照组中医证候总积分、辅助呼吸肌动用评分及血CRP、PCT水平组间比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 与清热化痰方相比,蠲饮泄肺方能够取得相同的临床疗效,并且蠲饮泄肺方联合西药能更好地缓解AECOPD患者喘息症状、改善呼吸困难,缩短住院天数,有助于细菌感染控制.
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蠲饮泄肺方通过SOCS1负调控JAK1/STAT1通路对气道黏液高分泌的作用
目的 探讨蠲饮泄肺方对脂多糖(LPS)诱导的气道黏液高分泌的抑制作用及其机制.方法 培养人支气管上皮16HBE细胞,分别用脂多糖作用6h、0.005％浓度的蠲饮泄肺方相应处理细胞,并对细胞进行SOCS1-siRNA转染,荧光定量PCR技术(RT-PCR)、Western blot法检测转染效果.根据不同的处理措施,分为空白对照组、试验1组(仅脂多糖刺激)、试验2组(脂多糖刺激+SOCS1-siRNA转染)、试验3组(脂多糖刺激+蠲饮泄肺方)、试验4组(脂多糖刺激+SOCS1-siRNA转染+蠲饮泄肺方).Western blot法分别检测各组细胞裂解液中SOCS1、MUC5AC、磷酸化JAK1和STAT1表达量,同时检测JAK1、STAT1总蛋白,以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GADPH)蛋白表达量为内参.结果 RT-PCR、Western blot法检测SOCS1-siRNA转染效果明确.与空白对照组比较,试验1组细胞内SOCS1表达被抑制,MUC5AC、JAK1和STAT1磷酸化水平增高(P＜0.001);试验2组细胞内SOCS1表达被抑制及MUC5AC、JAK1和STAT1磷酸化水平增高更明显(P＜0.001);试验3组相比试验1组,细胞内SOCS1表达增高,MUC5AC、JAK1和STAT1磷酸化水平下降(P＜0.001);试验4组相比试验2组,细胞内SOCS1表达增高,MUCSAC、JAK1和STAT1磷酸化水平下降(P＜0.001).使用蠲饮泄肺方后能改善脂多糖和SOCS1-siRNA对细胞内SOCS1表达的抑制,降低JAK1和STAT1磷酸化水平及MUC5AC的表达.结论 蠲饮泄肺方能抑制脂多糖诱导的MUC5AC高表达,从而抑制气道黏液高分泌,与SOCS1抑制JAK1/STAT1信号通路、产生负反馈调节、降低磷酸化水平有关.
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蠲饮泄肺方配合西医对慢性阻塞性肺疾病急性加重期肺功能的影响
目的 探讨蠲饮泄肺方配合西医对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者肺功能的影响.方法 随机选取2012年6月至2015年6月AECOPD患者134例,其中67例给予蠲饮泄肺方配合西医综合治疗为观察组,另67例行西医综合治疗为对照组,比较两组治疗有效率和入院当天患者第1 s用力呼气容积(FEV1)、第1 s用力呼气容积预计值百分比(FEV1％)、红细胞压积(PCV)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平变化.结果 观察组治疗有效率95.52％ (64/67)高于对照组85.07％(57/67),差异有统计学意义(P＜0.05).观察组FEV1(2.19±0.64)L、FEV1％ (67.65±14.64)％、PCT (0.61±0.34) μg/L高于对照组(1.76±0.68)L、(57.86±15.45)％、(0.51±0.21) μg/L,观察组PCV (43.49±6.89)％、CRP(4.56±3.44) mg/L水平低于对照组(47.15±7.40)％、(7.38±5.16) mg/L,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 蠲饮泄肺方配合西医治疗能有效改善肺通气功能,改善患者呼吸,降低红细胞压积,提高治疗有效率.
