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丹蒌片及血府逐瘀颗粒抗大鼠动脉粥样硬化作用及机制研究
目的 观察丹蒌片及血府逐瘀颗粒对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠血脂、血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖及胞外信号调控激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路的影响,探讨其抗AS的可能机制.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、他汀组、丹蒌组、血府组,每组8只.正常组大鼠喂食基础饲料12周,余4组均采用高糖高脂饮食加维生素D3腹腔注射方法复制AS模型.模型组、他汀组、丹蒌组、血府组分别给予生理盐水、阿托伐他汀混悬液(0.18 mg/mL)、丹蒌片混悬液(45 mg/mL)、血府逐瘀颗粒混悬液(1 g/mL)灌胃干预8周.采用ELISA法检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C、PDGF水平,HE染色观察胸主动脉病理学改变,Western blot法检测大鼠胸主动脉血管内ERK1/2、pERK1/2蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组血清TC、TG、LDL-C、PDGF,血管ERK1/2及pERK1/2蛋白表达水平升高(P＜0.05).HE染色可见血管内膜明显不规则增厚,内皮下泡沫细胞聚集,脂质沉着,中膜VSMC排列紊乱,形成典型AS斑块.与模型组比较,各给药组TC、PDGF水平降低(P＜0.05,P＜0.01),他汀组及丹蒌组TG、LDL-C水平降低(P＜0.01,P＜0.05),他汀组、丹蒌组及血府组血管ERK1/2及pERK1/2蛋白表达降低(P＜0.01).HE染色可见各给药组亦形成典型AS斑块,但内膜增生明显减轻,钙化灶面积明显减小.结论 丹蒌片及血府逐瘀颗粒均能减小斑块面积,减轻大鼠AS病变程度,延缓AS病情进展,其作用机制可能是通过降低血清血脂水平,减少PDGF释放,抑制ERK信号通路活化及VSMC增殖.
关键词： 血府逐瘀颗粒 丹蒌片 动脉粥样硬化 胞外信号调控激酶信号通路 平滑肌细胞
