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菟箭合剂含药血清对高糖条件培养的肾小球系膜细胞磷酸化Akt和PTEN的作用
目的 观察中药菟箭合剂含药血清对高糖条件培养的大鼠系膜细胞(MC)磷酸化Akt和PTEN的作用.方法 将大鼠肾小球系膜细胞分为正常对照组、高糖条件培养组和高糖条件培养+4个不同浓度菟箭合剂含药血清组,不同条件培养液培养72 h后用双夹心ELISA法检测细胞内磷酸化hkt(Thr308)和磷酸化PTEN(Ser380)含量.结果 高糖组MC磷酸化Akt(Thr308)水平显著高于正常对照组(P＜0.01),菟箭合剂含药血清干预的MC磷酸化Akt水平显著低于高糖组(P＜0.01),且有明显的量效关系.高糖组MC磷酸化PTEN(Ser380)水平显著低于正常组MC(P＜0.01),各种浓度菟箭合剂含药血清组PTEN水平均高于高糖组,且呈现量效关系.结论 中药菟箭合剂具有提高高糖培养的MC细胞内PTEN水平,抑制Akt激活的作用.
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菟箭合剂对糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶C活性作用的研究
目的:观察菟箭合剂对实验性糖尿病肾病大鼠肾组织蛋白激酶C(PKC)活性、肾功能及肾脏结构的影响.方法:单肾切除加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制作糖尿病肾病动物模型.中药菟箭合剂 (20 g*kg-1*d-1)和阳性对照药缬沙坦(20 mg*kg-1*d-1)干预治疗12周,用氚标记的二丁酸佛波醇酯([3H]PDBu)结合法测定大鼠肾组织PKC活性,检测24 h尿蛋白排出量(Upro),肾脏常规染色光镜观察病理变化.结果:12周时单肾糖尿病大鼠肾组织出现肾小球硬化病理改变,Upro明显升高,细胞膜PKC活性(mPKC)明显升高,细胞浆PKC活性(cPKC)明显降低,mPKC和cPKC比值(M/C)明显升高.菟箭合剂和缬沙坦干预治疗显著降低Upro,降低mPKC和M/C,升高cPKC(P<0.01),改善肾组织病理改变.结论:菟箭合剂对单肾切除STZ糖尿病大鼠具有肾保护作用,推测部分地通过抑制肾组织PKC激活途径来达到的.
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糖尿病大鼠肾小球系膜细胞表型转化及菟箭合剂的作用
目的:研究糖尿病大鼠是否存在肾小球系膜细胞表型转化及中药菟箭合剂的作用.方法:SD大鼠分为正常对照组(NC组,n＝8)、单肾切除对照组(QC组,n＝8)、单肾切除链脲佐菌素(STZ)糖尿病组(DM组,n＝8)、缬沙坦治疗组(VT组,n＝8)和中药菟箭合剂治疗组(ZY组,n＝9),缬沙坦治疗组和菟箭合剂治疗组分别在单肾切除STZ糖尿病模型成模后灌喂缬沙坦[20mg/(kg*d)]和菟箭合剂[20g/(kg*d)]12周,用免疫组化的方法观察大鼠肾小球内α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin, α-SMA)和转移生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况,用计算机病理图像分析软件检测肾小球α-SMA和TGF-β1染色阳性面积/肾小球毛细血管袢面积比.结果:NC组和QC组大鼠仅个别肾小球内有少量α-SMA阳性显色,DM组大鼠肾小球内可见显著的α-SMA阳性显色,肾小球内α-SMA阳性面积/肾小球毛细血管袢面积比和TGF-β1阳性面积/肾小球毛细血管袢面积比显著增加(P＜0.01),24h尿蛋白排泄量较NC组和QC组大鼠显著增多(P＜0.01);VT组和ZY组大鼠24h尿蛋白排泄量较DM组显著减少,肾小球内α-SMA阳性面积/肾小球毛细血管袢面积比和TGF-β1阳性面积/肾小球毛细血管袢面积比较DM组显著降低(P＜0.01);ZY组24h尿蛋白排泄量较VT组低(P＜0.01).结论:单肾切除STZ糖尿病大鼠肾小球内可见大量的α-SMA的表达,提示糖尿病肾病时存在肾小球系膜细胞表型转化,中药菟箭合剂和缬沙坦治疗后可显著减少糖尿病大鼠24h尿蛋白排泄量,抑制肾小球系膜细胞表型转化和肾小球内TGF-β1的表达,菟箭合剂较缬沙坦降低糖尿病大鼠24h尿蛋白排泄量的作用更为显著.
