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稳消Ⅱ方对实验性颈动脉粥样硬化细胞间黏附分子及血管细胞黏附分子-1表达的影响
目的 观察稳消Ⅱ方对兔实验性颈动脉粥样硬化细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制.方法 将60只健康新西兰大白兔随机分为空白组、干预组(稳消Ⅱ方高、中、低剂量组)、辛伐他汀组、模型组.除空白组外,其余各组均采用高脂饲养及颈动脉内膜球囊损伤法建立兔颈动脉粥样硬化模型.稳消Ⅱ方干预8周后,采用ELISA法检测ICAM-1含量,免疫组化法观察VCAM-1表达.结果 与空白组比较,各组ICAM-1、VCAM-1均显著上调(P＜0.05)；与模型组比较,干予组和辛伐他汀组指标均显著下调(P＜0.05)；与辛伐他汀组比较,稳消II方低剂量组ICAM-1明显上调(P＜0.05),余差异无统计学意义；干预组组间比较,高剂量组ICAM-1下调明显大于低剂量组(P＜0.05),余差异无统计学意义.结论 干预组可抑制ICVM-1、VCAM-1的表达,益于动脉粥样硬化斑块的防治与稳定,且与药物剂量之间存在一定的依赖关系.
关键词： 稳消Ⅱ方 动脉粥样硬化 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 兔 -
稳消Ⅱ方对兔腹主动脉粥样硬化模型NF-κB P65蛋白表达的影响
目的 观察稳消Ⅱ方对兔动脉粥样硬化模型腹主动脉壁核因子-κB(NF-κB) P65蛋白表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制.方法 将38只健康新西兰大白兔随机分为空白组(9只)和造模组(29只),分别给予标准饲料和高脂饲料.8周后,造模组随机处死1只兔子,确认造模成功.将造模组随机分为3组:稳消Ⅱ方组、辛伐他汀组、模型对照组,停用高脂饲料,改用标准饲料,分别给予稳消Ⅱ方、辛伐他汀、蒸馏水灌胃治疗8周,处死动物,采用免疫组化法观察NF-κB P65表达.结果 与模型对照组比较,稳消Ⅱ方组和辛伐他汀组NF-κBP65表达均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);干预前后稳消Ⅱ方组和辛伐他汀组同组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 稳消Ⅱ方可能通过抑制NF-κB P65表达防治和稳定动脉粥样硬化斑块,减少心脑血管病不良事件的发生.
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稳消Ⅱ方对腹主动脉粥样硬化模型兔脂质代谢的影响
目的:观察稳消Ⅱ方对动脉粥样硬化模型兔脂质代谢的影响,探讨其防治动脉粥样硬化的作用机制.方法:将38只健康新西兰大白兔随机分为空白组9只和造模组29只.空白组子标准饲料,造模组予高脂饲料喂养8周,第8周末随机处死2只.造模成功后随机分为稳消Ⅱ方干预组(9只)、辛伐他汀对照组(9只)、模型对照组(9只),并改用标准饲料喂养.分别予相应药物灌胃干预8周[模型对照组与空白对照组均予生理盐水10 mL/(kg·d)].分别于第0、8、16周末进行耳缘静脉采血,检测TC、TG、HDL-C、LDL-C、ALT、AST、Cr、BUN、UA、CK水平.结果:稳消Ⅱ方干预组、辛伐他汀对照组TC、TG、LDL-C水平均低于模型对照组,HDL-C水平高于模型对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).稳消Ⅱ方干预组、辛伐他汀对照组与空白对照组比较,TC、TG水平差异均无统计学意义(P＞0.05);稳消Ⅱ方干预组、辛伐他汀对照组LDL-C、HDL-C水平高于空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).稳消Ⅱ方干预组与辛伐他汀对照组比较,TC、TG、LDL-C、HDL-C水平差异均无统计学意义(P＞0.05).稳消Ⅱ方组、辛伐他汀组干预前后自身对照比较,TC、LDL-C、TG水平均显著下降,HDL-C水平明显上升,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:稳消Ⅱ方可降低动脉粥样硬化兔TC、TG、LDL-C,升高HDL-C水平,调节脂质代谢,改善和延缓动脉粥样硬化,且其对实验兔ALT、AST、Cr、BUN、UA、CK无不良影响.
