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实验性脾虚痹证的黏膜免疫学机制研究
目的:从黏膜免疫及炎症相关细胞因子的角度探讨脾虚痹证的发病机理.方法:选用Ⅱ型胶原诱导的小鼠关节炎(CIA)作为痹证模型;复合大黄泻下加饥饱失常造成实验动物脾虚;以酶联免疫吸附法测定小鼠血清中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、干扰素-γ、白细胞介素-10等细胞因子含量,以免疫组织化学方法测定小肠组织中CD4、CD8、分泌型IgA含量,并对肠道集合淋巴结(PEYER'S PATCH,PP结)计数.结果:脾虚组、脾虚痹证组肠道PP结数量明显减少,CIA组变化不明显.CIA组及脾虚痹证组血清中TNF-α、IL-6含量显著升高,CIA组及脾虚痹证组血清中IFN-γ含量显著升高;与空白对照组比较,CIA组、脾虚痹证组CD4、CD8阳性细胞均明显减少,而以脾虚痹证组CD8阳性细胞减少更为明显;正常组、CIA组SIgA阳性细胞较多,脾虚组、脾虚痹证组则明显减少.结论:脾虚时可能是通过下调机体黏膜免疫功能,相对上调全身免疫应答而加重CIA发病.
关键词： 脾虚痹证 Ⅱ型胶原诱导性关节性 类风湿性关节炎 黏膜免疫 -
从黏膜免疫探讨脾虚痹证(类风湿性关节炎)发生机理
迄今为止,对于痹证病因已从导致痹证的内在因素(肾虚)、外在因素(风寒湿)、不内外因(软骨损伤)等方面进行了研究[1～3].笔者现从黏膜免疫角度探讨脾虚对痹证发病的影响机制.
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芎附散对脾虚痹证(类风湿性关节炎)模型的影响
目的 观察芎附散对脾虚基础上诱发痹证(类风湿性关节炎)小鼠模型的影响. 方法 选择DBA小鼠,胶原诱导性关节炎(CIA)作为痹证模型,以大黄泻下加饥饱失常造成脾虚模型,在此基础上加以Ⅱ型胶原(CⅡ)诱发脾虚痹证(类风湿性关节炎)的模型,用芎附散及雷公藤多苷进行治疗.观察小鼠体重、关节肿胀程度及病理学改变,用酶联免疫吸附法测定各组小鼠血清中抗CⅡ抗体、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及干扰素-γ(IFN-γ)含量的变化. 结果 痹证组、脾虚痹证组动物体重减轻,关节肿胀加剧,膝、踝关节病理学改变明显,INF-α及IFN-γ含量增高,血清中抗CⅡ抗体含量升高,以脾虚痹证组明显,与痹证组比较差异有显著性意义(P＜0.01),芎附散能显著减轻上述改变. 结论 该模型是研究痹证(类风湿性关节炎)机制较理想的动物模型之一,芎附散对该模型有明显的治疗作用.
