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针刺抑制直结肠伤害性扩张引起的大鼠脊髓背角神经元反应
目的:探讨针灸缓解内脏痛的机制.方法:选用SD大鼠,采用直结肠扩张(CRD)作为内脏的伤害性刺激.微电极细胞外记录L1～L3节段脊髓背角广动力型神经元活动.针刺选用与直结肠同神经节段支配的同侧和对侧"足三里"穴位.结果:内脏伤害性传入能明显激活脊髓背角会聚神经元,对侧体表机械刺激和"足三里"穴位手针刺激可抑制这种伤害性反应.急性脊髓化实验,针刺对侧"足三里"穴位抑制CRD反应的效应完全消失.结论:针刺和内脏伤害性传入信号在脊髓水平发生会聚和相互作用,针刺穴位能够抑制内脏伤害性传入所激活的背角神经元反应,且这种作用需要脊髓上中枢参与.
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电针对大鼠局灶性脑缺血后神经元损伤保护作用的研究
选择凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血为模型,观察电针对缺血区各指标的影响.结果:①造模60min后,局部脑血流量(rCBF)、超氧化物歧化酶(SOD)、单胺类神经递质均显著下降;脑组织水含量、丙二醛(MDA)、兴奋性氨基酸(EAA)中谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(Asp)明显升高.②电针10min后,上述指标均得到改善.提示电针可升高rCBF、SOD活性和中枢单胺类神经递质,降低MDA、Glu、Asp和脑组织的水含量,从而保护脑缺血后继发性神经元损伤.
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电针对帕金森病大鼠行为学及多巴胺能神经元的影响
目的:探究电针防止帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤的可能性.方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组,将6-OHDA注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,采用TH/TUNEL法、旋转行为观察的方法,观察模型成功后电针"太冲""风府"治疗 3 d、 7 d、 14 d大鼠旋转行为及黑质多巴胺能神经元凋亡变化.结果:每分钟旋转次数模型组 3 d、 7 d、 14 d基本相同,电针组 14 d时明显减少(P＜0.05);旋转启动时间在 7 d、 14 d时模型组显著长于电针组(P＜0.05);旋转持续时间,模型组、电针组在 3 d、 7 d、 14 d时持续时间逐渐缩短(P＜0.01或P＜0.05),但 7 d、 14 d时,模型组持续时间显著长于电针组(P＜0.05).模型组DA神经元凋亡数明显高于正常组,具有非常显著性意义(P＜0.01),电针组凋亡数呈减少趋势, 7 d、 14 d时细胞凋亡数显著低于模型组(P＜0.05).结论:电针能有效防止帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤.
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论神经干细胞在缺血性脑病针灸研究中的新思路
目的:探索针灸治疗缺血性脑病的研究思路.回顾近年国外大量有关神经干细胞(NSC)的研究成果,系统复习了大量国内外关于针灸治疗缺血性脑卒中的研究结果,从临床疗效与作用机理两个方面进行了总结,并对这两者的相关性进行了分析.结果表明针灸治疗缺血性脑卒中可能促进了内源性NSC参与缺血性脑损伤后神经结构与功能的修复与重塑.开展针灸与NSC的主要研究策略为:针灸对脑缺血后内源性NSC激活作用的研究;针灸对内源性NSC影响的分子机制研究.并认为开展此类工作尤其是重点研究针灸对脑缺血后NSC的分化、增殖和迁徙的影响规律等,是进行针灸治疗缺血性脑卒中的临床与基础的关键切入点.
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针灸"肾俞"穴对吗啡依赖大鼠戒断反应和成瘾脑区神经元活动的影响
目的:探讨电针肾俞穴对吗啡戒断的影响及其作用机制.方法:建立急性吗啡成瘾模型,采用瞬时基因c-fos表达作为神经元活动的标志,运用免疫组化技术,对电针"肾俞"穴对抗吗啡戒断症状以及可能涉及的脑区进行研究.结果:电针"肾俞"穴能明显抑制大鼠戒断症状,降低导水管周围灰质区、下丘脑室旁核、海马CA1区、CA3区和齿状回和下丘脑外侧区的c-fos表达,但增加杏仁基底外侧核、杏仁中央核和伏隔核核区(core)的c-fos表达.结论:电针"肾俞"穴能有效抑制吗啡戒断症状,电针对抗阿片类药物依赖涉及多个中枢核团.
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穴位埋药线对癫痫持续状态大鼠海马神经元凋亡的影响
目的:观察穴位埋药线对癫痫持续状态大鼠海马神经元形态和神经元细胞凋亡的影响,并分析其发生机制.方法:实验于2002-11-18/24在广州中医药大学针灸推拿学院针灸治疗学实验室完成.①选用健康纯系雄性SD大鼠40只,1.5～2月龄.喂养1周后按随机抽签法将大鼠分为5组:空白组、模型组、西药组、常规针刺组、穴位埋药线组,每组8只.模型组、西药组、常规针刺组、穴位埋药线组大鼠均腹腔注射青毒素4×106IU/kg造成癫痫持续状态模型;空白组腹腔注射与造模组同等剂量的温生理盐水.以大鼠出现行为和皮质脑电图改变判断造模是否成功.具体方法如下:穴位埋药线组:在造模前3 d埋线,选取大鼠大椎、心俞透膈俞(双)穴.用医用羊肠线浸泡于安定液24 h后,将药线埋植在穴位的皮下组织或肌层内.常规针刺组:选大椎、心俞透膈俞(双)穴,用美容针,平补平泻,30 min/次,1次/d,在造模前5 d开始治疗,致痫当天也予治疗.西药组:致痫后即予腹腔注射0.25 mg/kg苯妥英钠.空白组和模型组不予治疗.②所有动物均在致痫24 h后,取脑,制成石蜡切片.以苏木精-伊红染色光镜下观察癫痫持续状态后大鼠海马神经元形态学改变;以原位细胞凋亡检测法检测穴位埋药线对癫痫持续状态后大鼠海马神经元DNA片段化的影响,每张切片计数3个不同视野(×400)内的阳性细胞数,取平均数作为细胞凋亡指数.③计量资料差异比较采用t检验.结果:大鼠40只均进入结果分析.①海马神经元细胞形态:空白组大鼠海马神经元细胞形态正常.致痫后24 h,模型组、西药组、常规针刺组和穴位埋药线组的大鼠海马神经元细胞均可见不同程度的凋亡表现.②神经元细胞凋亡情况:模型组细胞凋亡指数明显高于空白组[(85.26±22.76),(11.50±4.20)个,P＜0.01];穴位埋药线组、西药组与常规针刺组细胞凋亡指数低于模型组[(25.48±9.70),(32.00±5.05),(55.56±10.11)个],但只有穴位埋药线组与模型组差异明显(P＜0.01),接近空白组;3个治疗组细胞凋亡指数相近.结论:穴位埋药线疗法可能通过抑制神经元细胞凋亡起到治疗癫痫的作用.
关键词： 埋药 神经元/针灸效应 针刺穴位 癫痫持续状态/穴位疗法 -
针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用4-血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型制作.神经元尼氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况.结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多.结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡.
关键词： 再灌注损伤/针灸疗法 脑缺血/针灸疗法 脑/超微结构 神经元/针灸效应 大鼠 -
预先针刺对癫痫持续状态后神经元损伤保护作用的实验研究
目的:观察预先针刺对癫痫持续状态(SE)后神经元损伤的保护作用.方法:建立氯化锂-匹罗卡品大鼠SE模型.神经元尼氏体亚甲蓝特殊染色法观察大鼠海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况.结果:预先针刺组大脑皮质、海马CA1区可见少量棕色TUNEL染色阳性细胞核,较SE组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数较SE组明显增多.结论:预先针刺可以减轻SE后神经元损伤,抑制神经元凋亡.
关键词： 癫痫持续状态/针灸疗法 神经元/针灸效应 大鼠
