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胃肠舒对胃肠平滑肌细胞内皮型一氧化氮合酶mRNA表达的影响
目的:探讨胃肠舒促胃肠动力作用机制.方法:原代培养胃肠平滑肌细胞,分胃肠舒大、中、小剂量组,西沙必利组和正常对照组,各组用相应受试药物干扰胃肠平滑肌细胞24h.提取细胞总RNA,应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法,半定量分析eNOS mRNA表达水平.结果:胃肠舒大、中剂量组与正常对照组比较,胃肠平滑肌细胞,eNOS mRNA表达水平显著降低(P<0.01,P<0.05).结论:胃肠舒促胃肠动力的作用机制可能是通过抑制胃肠平滑肌细胞eNOS mRNA表达而抑制细胞内NO生成,进而抑制相关酶的活化,拮抗cGMP生成,使胞内Ca<'2+>增多,Ca<'2+>信号系统引发一系列生理功能而促进胃肠平滑肌收缩.
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尾部悬吊大鼠胸主动脉及肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶mRNA表达的动态变化
目的观察模拟失重时大小循环动脉血管内皮细胞一氧化氮合酶mRNA(NOSmRNA)表达随时间变化的过程,为模拟失重时血管局部调节的适应机理研究提供资料.方法采用Wistar大鼠-30°尾部悬吊模拟失重效应,原位杂交技术观察悬吊7 d(TS7组)、14 d(TS14组)及对照(CON组)胸主动脉、肺动脉内皮细胞eNOSmRNA和iNOSmRNA表达变化.结果TS7组胸主动脉和肺动脉内皮细胞eNOSmRNA和iNOSmRNA的升高非常显著;TS14组肺动脉内皮细胞eNOSmRNA的升高仍非常显著而胸主动脉回到对照水平,TS14组胸主动脉内皮细胞iNOSmRNA回到对照水平而肺动脉下降非常显著.结论模拟失重对大循环动脉内皮细胞eNOSmRNA和iNOSmRNA的影响趋势相似,而对肺循环动脉影响趋势不同,归因于模拟失重初期由下体转移而来的体液进入大小循环高峰期的时间过程不同,可能是模拟失重时局部调节功能降低的一种重要表现,对立位耐力降低可能有贡献.
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阿霉素对大鼠心肌诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响
目的研究阿霉素(ADM)对大鼠心肌诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响.方法将雄性wistar大鼠24只,随机分为ADM组和对照组,每组12只,ADM组按每次给ADM 2mg/kg腹腔注射,隔日一次共6次;对照组给等体积的生理盐水腹腔注射.于实验第30天,应用生化方法测定心肌组织中的一氧化氮(NO)水平及iNOS的活性;用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;用RT-PCR方法检测心肌组织iNOS mRNA的表达.结果与对照组比较ADM组大鼠心肌组织NO、iNOS活性增加(P＜0.01),心肌细胞凋亡指数及iNOS mRNA的表达均显著增高(P＜0.01).结论ADM能诱导大鼠心肌细胞iNOS mRNA表达增加,使NO合成增多,引起细胞凋亡而参与对心肌的损害.
关键词： 阿霉素 心肌 一氧化氮合酶mRNA 凋亡
