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抗郁散对慢性不可预见性轻度应激抑郁症模型大鼠海马5-HT1AR基因表达的影响
目的:观察抗郁散对慢性不可预见性轻度应激抑郁症模型(CUMS)大鼠的行为学变化及其大脑海马5-HT1AR基因表达水平的影响.方法:将46只成年雄性SD大鼠,随机分为正常空白组、模型对照组、丁螺环酮组和抗郁散组4组,除正常组外其余大鼠利用CUMS方法复制抑郁模型.运用RT-PCR技术扩增,凝胶图像分析系统中对各目的基因条带的浓度进行测定.结果:抗郁散组与模型组比较,大鼠的体质量明显增加(P＜0.05),水平和垂直行为活动明显增多(P＜0.05),对糖水消耗明显增强(P＜0.05),海马5-HT1AR基因表达显著提高(P＜0.01).结论:抗郁散具有改善CUMS大鼠行为学变化的特征,明显提高CUMS大鼠海马5-HT1AR的mRNA表达水平,提高5-HT的活性从而达到治疗抑郁症的目的.
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抑郁症动物模型的评价及认知行为变化
目的 研究抑郁症动物模型的评价方法 及认知行为变化.方法 造模前后分别测量摄食量和体重,使用Y型电迷宫评价抑郁症动物模型的认知,强迫游泳试验评价抗押郁药物作用后动物行为的变化.结果 造模前后动物的体重增加量,造模后的动物摄食量,药物干预后动物强迫游泳实验中的静止时间在两组之间有显著差异.结论 体重增加量,摄食量,电迷宫实验可以作为抑郁症动物模型的评价方法 .强迫游泳试验可以评价抗抑郁药物干预后动物行为的变化.慢性应激抑郁动物模型存在认知行为的变化.
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异常黑胆质成熟剂对抑郁症大鼠模型支配器官(脑、心、肝)组织细胞超微结构的影响
目的 探讨异常黑胆质成熟剂(ASMq)对抑郁症大鼠模型支配器官(脑、心、肝)组织细胞超微结构的影响.方法 将雄性抑郁症模型大鼠60只随机分为ASMq高、中、低剂量组(ASMq给药剂量分别为6.0、3.0、1.5 g/kg体质量)及阳性对照组(氟西汀,3.5g/kg体质量)、抑郁模型对照组(模型对照组)5组,每组12只,另设正常对照组(12只).ASMq各剂量组和阳性对照组连续灌胃给药21 d,1次/d,末次给药1h后颈椎脱臼处死动物,取出支配器官并固定,铅铀染色,制作常规电镜标本,扫描电镜观察支配器官超微结构改变.结果 模型对照组支配器官超微结构中除了脑组织神经元细胞外,其余组织细胞均有不同程度的细胞水肿、基质密度明显降低和细胞变质等超微结构的损伤.ASMq干预后,脑神经胶质细胞水肿明显降低,细胞基质密度、细胞器稀疏明显恢复,神经细胞突触部脑水肿明显降低并可见轻微空泡样变;心肌细胞水肿明显消退,基质密度明显恢复,未见肌原纤维局灶性肌丝溶解,而心肌细胞内线粒体水肿明显消退,未见局部有异常收缩带;肝细胞水肿明显消退,基质密度明显恢复,细胞内可见轻微空泡,肝细胞内脂滴减小,肝细胞间隙增宽恢复明显,毛细胆管未扩张,肝细胞间未见胶原纤维增生.结论 ASMq能够改善抑郁症大鼠模型动物支配器官超微结构的改变.
