首页 > 文献资料
-
枳实对功能性消化不良大鼠胃Cajal间质细胞及其SCF/c-Kit信号通路的影响
目的:观察枳实对功能性消化不良(FD)大鼠胃Cajal间质细胞(ICCs)及其SCF/c-Kit信号通路的影响.方法:48只健康SD大鼠随机分为正常组,模型组,枳实低、中、高剂量组,多潘立酮组,每组8只.除正常组外,其余5组均采用改良夹尾刺激法制造FD大鼠模型,于造模同一天分别使用枳实低、中、高剂量水煎剂 (0.5、1.0、2.0g/mL),多潘立酮(0.30mg/mL)进行灌胃,4周后测定大鼠胃排空率,ELISA法检测血清SCF含量,RT-PCR法检测胃窦组织c-Kit mRNA、SCF mRNA的表达,Western Blot法检测胃窦组织c-Kit蛋白、SCF蛋白的表达水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠胃排空率、血清SCF含量、胃窦组织c-Kit mRNA、SCF mRNA表达及胃窦组织c-Kit蛋白、SCF蛋白表达均显著下降(P<0.05);与模型组比较,枳实低、中、高剂量组及多潘立酮组胃排空率、血清SCF含量、胃窦组织c-Kit mRNA、SCF mRNA表达及胃窦组织c-Kit蛋白、SCF蛋白的表达均显著升高(P<0.05);与多潘立酮组比较,枳实低剂量组胃排空率、血清SCF含量、胃窦组织c-Kit mRNA表达、c-Kit蛋白、SCF蛋白的表达均显著降低(P<0.05),枳实中剂量组胃排空率显著降低(P<0.05),胃窦组织SCF mRNA表达及胃窦组织c-Kit蛋白表达均显著升高(P<0.05),枳实高剂量组血清SCF含量、胃窦组织c-Kit mRNA、SCF mRNA表达及胃窦组织c-Kit蛋白、SCF蛋白均显著升高(P<0.05);与枳实低剂量组比较,枳实中、高剂量组胃排空率、血清SCF含量、胃窦组织c-Kit mRNA表达及胃窦组织c-Kit蛋白、SCF蛋白表达均显著升高(P<0.05),枳实中、高剂量组SCF mRNA表达均显著升高(P<0.05);与枳实中剂量组比较,枳实高剂量组胃排空率、血清SCF含量及胃窦组织c-Kit mRNA、SCF mRNA及SCF蛋白表达均显著升高(P<0.05).结论:枳实可通过上调c-Kit和SCF的表达,启动SCF/c-Kit信号通路,促进ICCs的增殖,从而促胃动力.
关键词： 枳实 功能性消化不良 胃Cajal间质细胞 SCF/c-Kit -
SCF／c-Kit在缺血性脑血管病血管再生中的作用
干细胞因子（ SCF）是一种低氧诱导细胞因子，在心肌缺血、脑卒中和动脉闭塞等病理损伤后大量上调。 SCF因能通过与受体c-Kit结合促进造血干细胞（ HSCs）／内皮祖细胞（ EPCs）生存、黏附、动员〔1〕。脑缺血后EPCs参与的血管发生在促进血管、神经再生及神经功能恢复方面发挥着主要作用。已证实脑缺血后SCF／c-Kit信号通路能促进神经干细胞（ NSCs ）在脑内的动员、迁移及归巢，利于脑缺血后的神经再生〔2〕。但关于SCF／c-Kit信号通路促进骨髓EPCs动员到外周血，迁移及归巢到脑内等过程尚未有文献报道。本文就SCF／c-Kit信号通路在缺血性脑血管病中的可能作用作一综述。
-
养阴和胃方对糖尿病胃轻瘫大鼠SCF/c-kit系统的影响
目的:观察养阴和胃方对糖尿病胃轻瘫大鼠的疗效及其对SCF/c-kit系统的影响.方法:将40只SD大鼠随机均分为正常对照组,模型对照组,养阴和胃方低、高剂量组,西药组,每组8只.采用腹腔注射注射用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病胃轻瘫大鼠模型,养阴和胃方低、高剂量组和西药组分别用低、高剂量养阴和胃方和吗丁啉混悬液灌胃.酚红灌胃实验测定胃排空率,Western Blot检测胃窦c-kit蛋白和清干细胞因子(stem cell factor,SCF)蛋白的表达,ELISA测定血清SCF含量.结果:与模型对照组相比,各给药组大鼠的胃排空率、c-kit蛋白、SCF蛋白和血清SCF含量均明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05),且随着中药浓度的增高,胃排空率、c-kit蛋白、SCF蛋白和血清SCF含量增高更加明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:中药养阴和胃方可上调SCF/c-kit系统的表达,从而逆转DGP胃排空障碍.
-
枸杞多糖修复雷公藤多苷致雄性大鼠生殖损伤的机制研究
目的 研究枸杞多糖(LBP)对雷公藤多苷(GTW)致大鼠睾丸损伤后生精细胞的增殖及SCF/c-kit表达的干预机制.方法 常规制备枸杞多糖与雷公藤多苷含药血清,分离并提取大鼠生精细胞进行原代培养.细胞分为4组,分别是空白组、胎牛血清组、损伤组、干预组.用MTT法检测细胞的增殖与存活率,用细胞免疫组化法检测SCF/c-kit表达.结果 MTT检测结果显示:24,48 h各组OD值均以FBS组、空白组高,损伤组低,差异有统计意义(P＜0.05或P＜0.01),表明GTW对大鼠生精细胞造成了损伤；干预组OD值显著高于损伤组,差异有统计意义(P＜0.05),与空白组比较差异无统计意义(P＞0.05),表明LBP可以抑制GTW对生精细胞的损伤作用,提高细胞存活率.SCF/c-kit表达强度损伤组显著低于空白组和FBS组(P＜0.05),表明该实验中GTW抑制了SCF/c-kit表达,从而降低了其功能；干预组表达高于损伤组(P＜0.05),表明LBP可以促进大鼠生精细胞中SCF/c-kit的表达,从而抑制了GTW的损伤作用.结论 枸杞多糖可以通过促进损伤细胞的增殖和上调生精细胞中SCF与c-kit表达来干预雷公藤多苷对生精细胞的损伤过程,从而保护雄性生殖功能.
