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环磷酸腺苷-蛋白激酶A-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白通路文献资料
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电针对神经病理性痛大鼠脊髓环磷酸腺苷、蛋白激酶A以及环磷酸腺苷反应元件结合蛋白通路的影响
目的:观察电针对坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠脊髓相应节段环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)以及cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂(A P-5)组和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)组,每组20只.采用SNI法制备神经病理性痛大鼠模型.电针组电针大鼠损伤侧"委中""环跳"穴30 min,AP-5组予AP-50.7 mg·kg-1·d-1腹腔注射,L-NAME组予L-NAME 60 mg·kg-1·d-1腹腔注射,各组均1次/d,干预7 d.造模前及S N I后10、16 d分别测定机械痛阈,放射免疫分析法测定脊髓组织cAM P含量,Western blot法测定脊髓PKA、p-PKA、CREB蛋白的表达水平.结果:与假手术组比较,模型组脊髓cAMP含量与PKA、p-PKA、CREB蛋白表达水平均升高(P<0.01).与模型组比较,电针组cAMP含量和PKA、p-PKA、CREB蛋白表达水平均下降(P<0.01,P<0.05);AP-5组和L-NAME组cAMP含量和CREB表达水平变化不明显(P>0.05),而PKA与p-PKA表达水平均降低(P<0.01,P<0.05).与电针组比较,AP-5组和L-NAME组cAMP含量和CREB表达水平升高(P<0.05),p-PKA表达水平降低(P<0.05).结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一,可能与其下调病理状态下脊髓cAM P-PKA-CREB通路的功能有关.
