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慢性关节炎吗啡耐受大鼠脊髓兴奋性氨基酸转运体的变化
目的:以慢性关节炎大鼠模型为基础,通过鞘内给与吗啡时间的不同,观察脊髓背角兴奋性氨基酸转运体(EAAT)水平变化,以阐述阿片耐受的机制.方法:30只SD大鼠随机分为5组(n=6).盐水组(S组)鞘内注入20ul生理盐水1d;吗啡1d组(M1组),鞘内注入20ug吗啡1d;吗啡3d组(M3组),鞘内注入20ug吗啡3d;吗啡5d组(M5组),鞘内注入20ug吗啡35;吗啡7d组(M7组),鞘内注入20ug吗啡7d.各组于注药后完毕后观察大鼠的行为学并取脊髓腰4-5节段,应用免疫组化法和计算机图象分析技术观察大鼠脊髓背角兴奋性氨基酸转运体.结果:随着吗啡应用时间的延长,大鼠脊髓背角兴奋性氨基酸转运体表达逐渐下降(P<0.05);缩脚潜伏期减少(P<0.05).结论:形成关节炎吗啡耐受的大鼠脊髓背角兴奋性氨基酸转运体表达变化随着吗啡应用时间增加而减少.
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氨磷汀对谷氨酸所致N9小胶质细胞损伤的保护作用
目的 观察氨磷汀对谷氨酸( glutamate,Glu)所致N9小胶质细胞损伤的保护作用.方法 建立Glu损伤模型,探索适氨磷汀浓度,实验分4组:空白对照组(Con组),正常培养小胶质细胞24 h;Glu损伤组(Glu组),含10 mmol/L Glu的培养基处理N9细胞24 h；氨磷汀组(Ami+Glu组),含1 mmol/L氨磷汀和10 mmol/L Glu的培养基处理N9细胞24 h;TBOA组(Ami+TBOA+Glu组),含100 μmol/L TBOA、1 mmol/L氨磷汀和10 mmol/L Glu的培养液培养N9小胶质细胞24h.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞代谢率,检测培养液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮(nitrogen monoxide,NO)的含量,收集贴壁细胞超声破碎,检测谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量.结果 与损伤组比较,1 mmol/L氨磷汀保护组细胞代谢率(88.9±1.7)％升高(P＜0.05),LDH释放量(141±40)％减少(P＜0.05),SOD含量(128±13)％增加(P＜0.01),GSH含量(88±8)％增加(P＜0.01),NO释放量(147±34)％下降(P＜0.01)；该作用可被兴奋性氨基酸转运体(excitatory amino acid transporter,EAAT)拮抗剂TBOA逆转.结论氨磷汀通过抗氧化机制减轻Glu对N9小胶质细胞的损伤.
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兴奋性氨基酸及其受体与转运体在抗癫痫药理学研究中的意义
目的：综述兴奋性氨基酸（EAA）、兴奋性氨基酸受体（EAARs）及兴奋性氨基酸转运体（EAATs）在抗癫痫药理研究中的意义。方法：以“Excitatory amino acids”“Receptor”“Transporter”“Epilepsy”等为关键词，在PubMed数据库中检索2004－2014年的相关文献，归纳总结后，从EAA、EAARs、EAATs与癫痫发生发展的关系以及在抗癫痫药理研究中的意义进行综述。结果与结论：检索到相关文献150余条，其中有效文献40条。中枢神经系统EAA水平异常升高、EAATs低表达都可导致谷氨酸（Glu）含量增加，从而诱发癫痫；EAARs因受到不适当刺激而产生兴奋毒性，导致神经元细胞损伤或缺失也是癫痫发作原因之一。EAA和代谢型Glu受体（mGluRs）可能对癫痫的治疗提供新的思路并为研制理想治疗药物提供了有益的靶标。作用于mGluRs和EAATs的药物、调节第二类mGluRs和EAATs的基因或影响相应蛋白表达的药物应用于临床，将对癫痫的防治发挥积极作用。
