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ω-3脂肪酸预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护机制的研究
目的：应用大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)模型，探讨ω-3脂肪酸预处理对其保护机制。方法：将60只大鼠随机分为假手术组(S组)、肝缺血再灌注损伤模型组(HIRI组)及缺血再灌注前ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFAs)预处理组(ω组)，建立大鼠HIRI模型，予缺血60 min，恢复血流后再灌注1 h和6 h后取材。各组分别于再灌注末抽取静脉血、处死大鼠，收集肝组织。观察血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)含量；HE染色观察肝组织病理学改变；酶联免疫吸附法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)含量；免疫组化方法检测肝组织中核转录因子(NF-κB)的表达水平。结果：与S组比较，HIRI组和ω组血清ALT、AST水平、血清MDA含量及NF-κB表达均显著升高，而血清SOD活性明显下降(P＜0.05)，肝组织病理学损伤明显；与HIRI组比较，ω组血清ALT、AST的活性及NF-κB表达均显著降低，而血清 SOD 活性则明显升高(P＜0.05)，肝组织病理学损伤较轻。结论：ω-3 PUFAs 预处理对大鼠HIRI具有保护作用，机制可能是通过减少氧自由基的产生以及降低脂质过氧化反应，进而抑制NF-κB的活化来实现。
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ω-3多不饱和脂肪酸代谢途径工程研究进展
ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFAs)是人体生长和健康所必需的物质,对人体免疫系统、心血管系统和神经系统等疾病有着理想的预防和治疗功效,市场需求量大.然而,由于ω-3 PUFAs主要提取自深海鱼油,资源相对匮乏且环境污染导致鱼中含有重金属和二(口恶)英等毒性物质,因此,迫切需要寻找新的可持续资源生产ω-3 PUFAs.随着现代生物技术的发展,可利用代谢途径工程提高ω-3 PUFAs产量,本文着重阐述利用代谢途径工程技术解决ω-3 PUFAs资源匮乏问题的研究进展.
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ω-3多不饱和脂肪酸对脂多糖所致新生大鼠脑损伤Toll-NF-κB信号通路调节作用
目的 探讨ω-3 PUFAs在脂多糖(LPS)诱导的新生大鼠脑损伤中对TLR4、NF κB信号通路的调节作用.方法 将96只SD新生大鼠按随机数字法分为对照组,ω-3组,ω-6组和LPS组.4组大鼠分别采用生理盐水或LPS腹腔注射后,立即注射生理盐水或不同的脂肪乳剂,使用时间分别为1天或5天,建立感染所致新生大鼠脑损伤模型;1天或5天后处死新生大鼠,检测TLR4 mRNA、NF-κB mRNA和对应蛋白水平的变化.结果 LPS注射后的第1天、第5天,新生大鼠TLR4 mRNA、NFκB mRNA表达及其对应的蛋白水平均明显高于对照组(P均＜0.05).1d时ω3组TLR4 mR-NA、NF-κB mRNA表达及其对应的蛋白水平均低于ω-6组和LPS组(P均＜0.05).5d时ω-3组TLR4 mRNA、NF-κBmRNA表达及其对应的蛋白水平均低于ω-6组和LPS组(P均＜0.05).不论第1d和第5d,ω-3 PUFAs均可明显降低TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达及其对应的蛋白水平(P均＜0.05);而ω-6 PUFAs能提高TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达及对应的蛋白水平(P均＜0.05).结论 ω-3 PUFAs能下调TLR4、NF-κB活性,在LPS所致的脑损伤中具有抗炎作用.
