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莱克多巴胺对人卵巢颗粒细胞类固醇激素合成急性调节蛋白表达的影响
目的 探讨 β2肾上腺素受体(adrenergic receptor,AR)激动剂莱克多巴胺(ractopamine,RAC)对人卵巢颗粒细胞类固醇激素合成的效应.方法 在人卵巢颗粒细胞体外培养系统中,添加高(50μmol/L)、中(5μmol/L)、低(0.5μmol/L)3种剂量的RAC,并设置空白对照(对照组)、50μmol/L克伦特罗(clenbuterol,CLB)和50μmol/L普萘洛尔组,在0h、4h、12h、24h和48h回收细胞,采用实时荧光定量PCR和Western blotting检测颗粒细胞类固醇激素合成急性调节蛋白(steroidogenic acute regulatory protein,StAR)mRNA和蛋白表达水平的变化.结果 各实验组颗粒细胞StAR mRNA的表达与其蛋白表达的变化趋势基本一致.对照组颗粒细胞各时间点StAR的表达水平差异无统计学意义(P>0.05).CLB和RAC可升高StAR表达,普萘洛尔可抑制其表达.与0h相比,StAR的表达水平在RAC作用后4h达到高峰(P=0.000);12h后,StAR的表达从峰值急剧下降(P=0.003);24h后,基本恢复至基础水平(P>0.05).不同剂量RAC与颗粒细胞共培养4h后,StAR表达水平从高到低的顺序为:RAC低剂量组>RAC中剂组>RAC高剂量组,组间差异有统计学意义(P=0.000).结论 RAC可升高颗粒细胞StAR的表达水平,影响卵巢类固醇激素合成功能,其后果可能引起女性生殖内分泌紊乱.
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黄体生成素受体及类固醇激素合成急性调节蛋白在大鼠多囊卵巢综合征模型中的表达
目的:探讨黄体生成素受体(LHR)及类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)在大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)模型中的表达及作用.方法:将50只21日龄SD大鼠随机分为模型组(PCOS组,n=35)和对照组(NC组,n=15).通过注射脱氢表雄酮(DHEA)建立PCOS大鼠模型,放射免疫法和酶联免疫法分别检测血清孕酮(P)和雌二醇(E2)水平及睾酮(T)水平;免疫组织化学法对LHR及StAR进行细胞定位分析,RT-PCR和Western blotting分别检测LHR及StAR mRNA和蛋白表达变化.结果:与NC组相比,血清E2和T水平显著升高,P水平无显著变化;LHR和StAR mRNA和蛋白表达水平均显著升高.结论:PCOS高雄激素血症可能与LHR和StAR表达调控有关;两者与E2水平升高之间的关系仍有待阐明.
