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miR-25对三阴性乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响及潜在机制
目的:研究miR-25对人三阴乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能机制.方法:在人TNBC细胞株MDA-MB-231中转染miR-25抑制核苷酸(AS-miR-25)或对照核苷酸(NC oligo),通过MTF法和流式细胞术分别检测细胞的增殖和凋亡;采用实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot测量凋亡调节因子1(modulator of apoptosis 1,MOAP1)蛋白质和mRNA表达水平变化,采用双荧光素报告系统检测miR-25对MOAP1的直接调节.采用AS-miR-25和MOAP1 siRNA共转染MDA-MB-231细胞,MTT和流式细胞术检测细胞增殖、凋亡的变化.结果:下调miR-25后,MDA-MB-231细胞的增殖能力较对照明显降低(P<0.05),凋亡显著增加(P<0.05),MOAP1 mRNA和蛋白质表达水平显著增高(P<0.05).双荧光素报告实验显MOAP1受miR-25的直接调节.共转染AS-miR-25和MOAP1 siRNA可显著缓解下调miR-25引起的增殖抑制和诱导凋亡.结论:miR-25可通过下调MOAP1表达水平调节TNBC细胞增殖和凋亡,提miR-25在TNBC恶生物学进程中可能发挥重促进作用.