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白藜芦醇苷通过上调SIRT3和SDF-1延缓大鼠心肌纤维化
目的 观察白藜芦醇苷对阿霉素诱导心肌纤维化与免疫细胞因子表达的作用及机制.方法 雄性SD大鼠20只,随机分为4组,每组5只.对照组(常规喂养)、阿霉素组(腹腔注射2.5 mg/kg阿霉素,2次/周)、白藜芦醇苷组(腹腔注射50 mg/kg白藜芦醇苷,1次/日,其余处理同阿霉素组)、尼克酰胺组(腹腔注射500 mg/kg尼克酰胺,2次/周,其余处理同白藜芦醇苷组).Van Gieson染色法观察心肌纤维化,免疫组织化学染色法检测心肌组织1型胶原蛋白(Coll)、Co13表达,酶标法检测心肌羟脯氨酸(HYP)含量,试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)与还原型谷胱甘肽(GSH)水平,ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、IL-10含量,反转录PCR检测沉默信息调节因子1(SIRT1)、SIRT3、基质细胞衍生因子1(SDF-1)与转化生长因子β(TGF-β)的mRNA水平,Western blot法检测心肌SIRT1、SIRT3、SDF-1与TGF-β的蛋白水平.结果 阿霉素促进心肌纤维化,降低心肌组织中IL-10的水平并抑制SIRT3、SDF-1 mRNA与蛋白表达,增加TNF-α、IL-1的水平并促进TGF-β mRNA与蛋白表达.白藜芦醇苷明显抑制阿霉素诱导的心肌纤维化效应,降低HYP与Col3水平,同时增加GSH与SOD含量,降低MDA含量.显著增加阿霉素诱导后心肌细胞SIRT3、SDF-1 mRNA与蛋白水平,抑制TGF-β表达,尼克酰胺能抑制白藜芦醇苷上述作用.结论 白藜芦醇苷可通过上调SIRT3表达提高抗心肌纤维化能力,降低阿霉素诱导氧化应激水平、抑制炎性细胞因子表达.
