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血小板源伤口愈合因子促糖尿病大鼠伤口组织胶原合成机制的研究
目的探讨外源性血小板源伤口愈合因子(PDWHF)促糖尿病大鼠伤口合成胶原与内源性转化生长因子-β1(TGF-β1)基因表达的关系。方法 33只雄性SD大鼠,分为正常组(A组n=9)、糖尿病组(n=24)。四氧嘧啶诱导糖尿病组大鼠血糖值大于1.8 g/L 1、2 天后,在每组大鼠背部造成两块直径为1.8 cm的全层皮肤伤口。术后当天及以后连续6天,每天一次,糖尿病组大鼠一侧伤口局部应用PDWHF(100 μg/伤口)作为治疗组(B组),另一侧伤口作为对照组(C组)。斑点杂交法测定伤后不同天数伤口组织中TGF-β1、Ⅰ型(α1)前胶原mRNA水平量。结果伤后5、7天,B组伤口组织TGF-β1 mRNA水平量是C组的4倍和5.6倍,经统计学处理有非常显著性差异(P<0.01),但低于A组(P<0.05);伤后10天,三组间TGF-β1 mRNA水平量无明显差异。伤后5 、7及10天,B组Ⅰ型(α1)前胶原mRNA水平量明显高于C组,分别为2.1、1.8和2.3倍有非常显著性差异(P<0.01);但伤后5、7天仍明显低于A组(P<0.05),伤后10天,两组间差异消失。结论 PDWHF促进糖尿病大鼠伤口内源性TGF-β1基因表达是其增强Ⅰ型(α1)前胶原合成的重要原因。
关键词: 血小板源伤口愈合因子 转化生长因子-β1 Ⅰ型(α1)前胶原 糖尿病 伤口愈合