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血小板抑菌作用的研究进展
血小板是哺乳动物体内小(直径2~4 μm)、无细胞核、来自巨核细胞系的细胞,在人体内的寿命大约为7 d[1].虽然血小板没有细胞核,不能自我复制,但血小板能够利用来自巨核细胞稳定的mRNA进行翻译,并能独立合成蛋白质[2].血小板包括3种颗粒[3]:δ颗粒分泌血小板紧张度调节肽——核酸(ADP和GTP)、生物活性胺类(组胺、5-羟色胺)及生物活性离子(Ca2+ and PO3-);α颗粒主要分泌黏附分子、血小板抗菌肽、细胞因子源性抗菌肽、促有丝分裂因子、凝血因子、蛋白酶抑制剂;λ颗粒分泌多种多样的酶类,如蛋白酶、糖苷酶,这些蛋白酶可促进血小板-纤维蛋白凝块收缩,组织再生和伤口愈合. 当体内组织损伤及遭遇细菌感染时,血小板担任哨兵的角色,第一时间察觉病原体,并迅速募集到病灶[2].除此之外,血小板可以内化抗原,促进来自血液和组织中的抗原清除.当抗原刺激时,血小板将发生形变,从正常的圆饼状发展成伸出伪足的多形细胞,有利于识别抗原并联系体内免疫细胞,甚至产生活性氧类物质来直接抗菌[4].同时,血小板通过自身的脱颗粒作用,释放多种自身内源性药物来促进宿主抵抗作用.因此,各种各样的证据都在支持血小板具有止血与抗菌的交通枢纽作用.已有许多科学家对血小板抗菌肽、细胞因子源性抗菌肽及其他宿主抗菌肽是否可作为创新性抗感染药物的雏形产生了浓厚的兴趣.下面的讨论将就血小板宿主抵抗方面的功能进行部分综述.
