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IL-37、IL-6及TGF-β在特发性血小板减少性紫癜中的意义
目的 研究白细胞介素(IL)-37、IL-6及转化生长因子β(TGF-β)在特发性血小板减少性紫癜(ITP)中的意义.方法 选取2015年12月至2016年12月收治的IT P患者58例作为观察组,给予泼尼松治疗4周,在治疗前、治疗后分别采血与对照组比较.采用ELISA法检测观察组治疗前后及对照组血浆中IL-37、IL-6及TGF-β水平;采用实时荧光PCR(RT-PCR)检测治疗前后及对照组IL-37、IL-6及TGF-βmRNA表达水平;采用Western Blot检测单个核细胞中的IL-37、IL-6、TGF-β蛋白水平.结果 治疗前观察组血浆IL-37、IL-6及TGF-β水平明显高于对照组(P<0.05),治疗后均较治疗前出现了明显下降(P<0.05).治疗前观察组IL-37、IL-6及TGF-βmRNA水平明显高于对照组(P<0.05),治疗后均低于治疗前(P<0.05).治疗前观察组单个核细胞中IL-37、IL-6、TGF-β蛋白水平明显高于对照组(P<0.05),治疗后均有不同程度的下降(P<0.05).结论 IL-37、IL-6、TGF-β在ITP患者中明显升高,在治疗过程中得到抑制,这些指标可能对于ITP诊断及治疗具有一定的指导意义.
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NLK 通过Smad4负调控 TGFβ信号通路
目的：探讨NLK对转化生长因子β（TGFβ）信号通路的影响及其分子机制。方法采用蛋白质稳定性实验检测NLK对Smad4蛋白质降解的影响；体内泛素化实验检测过表达NLK对Smad4泛素化修饰的影响；荧光素酶报告基因实验检测NLK对TGFβ信号通路报告基因载体CAGA‐luc和3TP‐luc的影响；实时定量PCR技术检测NLK对TGFβ信号通路靶基因p21和PAI‐1的影响。结果在 HEK293T细胞内，过表达NLK促进Smad4的降解和泛素化修饰；在HEK293T细胞内过表达NLK抑制细胞因子 TGFβ对CAGA‐luc和3TP‐luc的激活作用；在 HepG2细胞内过表达 NLK 抑制 TGFβ信号通路靶基因p21和PAI‐1的表达。结论 NLK促进Smad4的泛素化修饰和降解，进而抑制TGFβ信号通路。
