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ERK在黑素瘤细胞和人正常黑色素细胞中的表达
目的:研究ERK1/2和P-ERK1/2在人正常黑色素细胞和黑素瘤细胞A375中表达强度的差异,并分析其意义.方法:从健康青年人阴茎包皮中分离并培养原代黑色素细胞;传代培养黑素瘤细胞A375;Western-blot检测两种细胞中ERK1/2和P-ERK1/2的表达强度,并进行统计比较.结果:ERK1/2、P-ERK1/2在黑素瘤细胞A375的表达强度均明显高于人正常黑色素细胞,差异均具有统计学意义(t值分别为17.75、104.39,P值均＜0.01).结论:黑素瘤的发生、发展可能与MAPK/ERK通路有关.
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MEK/ERK通路阻断剂对黑素瘤细胞增殖的影响
目的 研究MEK/ERK通路阻断剂U0126对黑素瘤细胞A375增殖的影响,并探讨其作用机制.方法 噻唑蓝法(MTT)测定U0126和传统抗癌药物达卡巴嗪(DTIC)分别及联合作用时对黑素瘤细胞A375的增殖抑制作用；流式细胞术检测不同药物处理组的细胞周期及凋亡情况；Western blot检测U0126处理后细胞p-ERK1/2的表达.结果 药物作用24h时U0126单一用药组对细胞的增殖抑制率高于DTIC单一用药组(P＜0.01)；联合应用U0126和DTIC对细胞的增殖抑制率明显高于DTIC用药组(P＜0.01)；U0126组与对照组相比,G1期细胞比例数提高了21.83％ (P ＜0.01),凋亡率提高了13.96％ (P ＜0.01),联合用药组与对照组相比G1期比例增加了26.64％ (P ＜0.01),凋亡率亦明显提高了25.20％ (P ＜0.01)；不同浓度U0126处理细胞后,细胞的p-ERK1/2均明显降低(P＜0.01).结论 MEK/ERK通路阻断剂U0126可显著抑制黑素瘤细胞的增殖,其机制可能与降低p-ERK1/2的表达从而参与细胞周期调控有关；联合U0126用药有望成为治疗黑素瘤新的有效途径.
