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可卡因戒断对小鼠焦虑样行为以及海马神经再生的影响
目的 观察重复给予可卡因并戒断后对小鼠焦虑样行为以及小鼠海马区齿状回区(dentate gyrus,DG)神经再生(neurogenesis)的影响.方法 将19只昆明小鼠随机分为两组,生理盐水组9只,可卡因组10只,腹腔注射生理盐水或可卡因(20 mg· kg-1· d-1),连续注射14d,戒断48 h,通过旷场实验(OFT)、高架十字迷宫(EPM)观察小鼠焦虑样行为学变化.免疫荧光实验时,生理盐水组和可卡因组分别5只,给药方法同行为学实验,后一次注射生理盐水或可卡因同时,腹腔注射BrdU(20 mg/kg per 12 hr),连续注射48 h.后一次注射BrdU 24 h后,通过BrdU/Dcx双标的免疫荧光技术观察小鼠海马神经再生情况.结果 可卡因组旷场实验中央停留时间(center-time)明显少于生理盐水组(P＜0.01).可卡因组高架十字迷宫开臂进入次数(open arm-entries)和开臂停留时间(open arm-time)明显少于生理盐水组(P＜0.01).免疫荧光实验显示可卡因组小鼠海马DG区BrdU+/Dcx+细胞明显少于生理盐水组(P＜0.01).结论 可卡因反复给药并戒断后,能诱导焦虑样行为的产生以及降低海马DG区神经再生,而海马区神经再生降低可能参与了焦虑样行为的发生.
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可卡因戒断致大鼠睡眠结构失调涉及下丘脑腺苷A2A受体
本实验于大鼠体内植入无线发射器,在可卡因用药前、停药第1(急性戒断)、第8(亚急性戒断)和第14 d(亚慢性戒断)记录自由活动大鼠脑电活动24 h.Western blot法检测腺苷受体在下丘脑和小脑组织表达水平,初步探索可卡因戒断致睡眠失调与腺苷受体之间的关系.结果发现可卡因停药第8d夜晚和白天,非快眼动(NREM)睡眠增加(P＜0.05),快眼动(REM)睡眠下降(P＜0.01)；停药第14 d,NREM睡眠夜晚显著增加(P＜0.01)而白天仅略加强,但白天和夜间REM睡眠均明显下降(P＜0.01).可卡因戒断第8d和第14d下丘脑腺苷A2A受体表达明显增高(P＜0.05),而腺苷A1受体在可卡因戒断仅第14 d降低(P＜0.05),停药第1、第8和第14d腺苷A2B亚基表达变化不明显(P＞0.05).而小脑腺苷A1、A2A和A2B受体表达均未见明显改变.这些证据提示亚急性和亚慢性可卡因戒断导致睡眠失调可能部分涉及大鼠下丘脑腺苷A2A受体过表达.
