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  • caspase3蛋白在胃癌及非典型增生中的表达及其与细胞凋亡的关系

    作者:徐进;文继舫;郑晖;傅春燕

    转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)是一个具有多种生物学活性的细胞因子,可抑制正常上皮细胞和部分肿瘤细胞的生长,但肿瘤细胞常常逃避TGF-β的生长控制而无限增殖而促进肿瘤的发展;TGF-β还可以诱导肿瘤细胞发生凋亡.目前,具体的凋亡诱导机制尚不清楚.Caspase 3是介导细胞凋亡的一类蛋白水解酶,即caspase中的关键效应酶.研究发现,TGF-β诱导部分肿瘤细胞调亡时常伴有caspase3的激活[1,2],TGF-β通过诱导胃癌细胞的TSC-22基因表达并产生细胞凋亡也与caspase3的激活密切相关[3].本研究通过检测胃癌和癌前病变组织中caspase3的表达,并分析与细胞凋亡的关系,旨在探讨caspase3在胃癌形成和发展中的作用.

  • D-GaLN大鼠肝衰竭实验模型及内毒素血症对凋亡效应酶Caspase3的影响

    作者:陈淼;田德英;李晖

    目的 探讨大鼠肝衰竭实验模型及内毒素血症对凋亡效应酶Caapase3的影响.方法 利用D-氨基半乳糖氨建立大鼠肝衰竭模型,收集血清和肝组织,检测肝功能,鲎试剂基质显色法和Caspase3活性检测试剂盒分别检测内毒素和Caspase3活性.结果 200 mg/kg D-GaLN和300 mg/kg D-GaLN血清ALT显著增高,与对照组比较差异有显著性(P<0.01),200 mg/kg D-GaLN和300 mg/kg D-GaLN血清TBIL与对照组比较差异有显著性(P<0.05),各组血清TP比较无差异(P>0.05).各D-GaLN模型组内毒素和Caspase3活性都明显升高,且随着D-GaLN的浓度加大内毒素和Caspasec3活性也逐渐升高,与对照组比较有统计学意义(P.方法0.05),内毒素与Caspase3呈正相关关系.结论 Caspase3作为下游凋亡通路的重要因子,肝衰竭内毒素血症可以通过促进Caspase3的释放,引起肝细胞的凋亡.

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