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从凋亡信号通路探讨热休克蛋白保护过氧化氢所致心肌细胞凋亡的机制
为探讨热休克蛋白保护过氧化氢所致心肌细胞凋亡的分子机制,采用热休克对原代培养的新生大鼠心肌细胞进行预处理,以诱导热休克蛋白的表达,观察热休克蛋白对过氧化氢所致心肌细胞凋亡的保护作用.结果发现,热休克预处理导致心肌细胞热休克蛋白70及αB -晶状体蛋白表达明显增加,同时显著抑制过氧化氢所致细胞色素C从线粒体释放,抑制Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3活化及随后的心肌细胞凋亡.以上结果提示,热休克蛋白通过抑制线粒体信号通路与死亡受体通路的活化保护过氧化氢导致的心肌细胞凋亡,为临床防治心血管疾病提供了新的信息.
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过氧化氢通过线粒体通路和死亡受体通路诱导心肌细胞凋亡
为探讨氧化应激诱导心肌细胞凋亡的分子机制,采用0.5 mmol/L过氧化氢作用于原代培养的新生大鼠心肌细胞.末端标记发现过氧化氢明显诱导心肌细胞凋亡;Caspase活性定量检测及Western-blot发现Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9同时被激活;而Western-blot及间接免疫荧光发现细胞色素C从线粒体释放入胞浆.以上结果提示,氧化应激通过同时激活线粒体通路与死亡受体通路导致心肌细胞凋亡,从而为临床防治与细胞凋亡相关的心血管疾病提供了新的信息.