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左肾球旁细胞瘤一例报告并文献复习
[目的] 探讨肾球旁细胞瘤的诊断和治疗体会.[方法] 2010年10月收治1例肾球旁细胞瘤,行根治性左肾切除术并结合文献讨论其发病特点、影像学特征、治疗、病理和预后.[结果]术后3 d血压恢复至正常.复查血钾正常.随诊4个月,血压稳定于120/80 mmHg.肾功能、血钾正常.超声、CT复查均未见肿瘤复发.[结论]肾球旁细胞瘤是一种罕见的产生肾素的肾小球球旁良性肿瘤,临床特征为严重的高血压和低血钾.确诊需依靠临床表现、光镜、免疫组化和电镜检查.早期诊断与治疗可获得良好的预后.
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高糖环境下Ang-Ⅱ对小鼠足细胞损伤机制研究
目的 高糖、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)培养小鼠肾小球足细胞,观察足细胞形态学改变;观察损伤环境下足细胞蛋白激酶C(PKC)活性、nephrin、CD2AP mRNA表达、细胞凋亡情况.方法 培养条件永生化小鼠足细胞株,经传代、诱导分化后分为6组:对照组、高葡萄糖组、高Ang-Ⅱ组、混合组、PKC抑制剂干预组及甘露醇高渗对照组.各组培养72 h,流式细胞仪检测细胞凋亡率;并分别于培养的24、48 h进行各组PKC活性测定(ELISA法)、RT-PCR检测nephrin、CD2AP mRNA的表达.结果 (1)高糖、高Ang-Ⅱ作用24 h后,足细胞PKC活性较对照组明显升高[(47.09±1.19) pmol/L vs (42.93±0.71) pmol/L,P ＜0.05],混合组升高更显著[(58.75 ±0.71)pmol/L,P＜0.01],48 h各组PKC活性较同组24 h升高(P＜0.05);(2)高糖组、高Ang-Ⅱ组足细胞nephrin mRNA表达较对照组减少(56.87±0.74,48.54±0.86,P＜0.05),混合组减少的程度更加明显(11.7±1.54,P＜0.01),PKC抑制剂干预组nephrin mRNA的表达较混合组有所增高,差异有统计学意义(62.79±1.53,P＜0.05),随着作用时间延长,各损伤环境下nephrin mRNA表达逐渐减少;(3)在损伤环境作用初期24h时,高糖组、高Ang-Ⅱ组CD2AP mRNA表达与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05),48 h后高糖组、高Ang-Ⅱ组及混合组CD2AP mRNA的表达均低于对照组(56.09±1.46、67.68±2.58、54.08±2.74,P＜0.05),干预组CD2AP mRNA的表达较混合组有所增高,差异有统计学意义(90.75±1.33,P＜0.05);(4)培养48、72 h后高糖组、高Ang-Ⅱ组及混合组足细胞凋亡率与对照组比较升高(P＜0.05),PKC抑制剂干预组于72 h时显示出降低细胞凋亡的趋势.结论 高糖、Ang-Ⅱ可激活足细胞PKC活性,下调足细胞nephrin、CD2AP mRNA表达,诱导足细胞凋亡.PKC通路的激活参与了高糖、Ang-Ⅱ对足细胞nephrin、CD2AP mRNA表达的影响.
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SD大鼠及beagle犬肾组织形态参数研究
[目的]了解SD大鼠及beagle犬肾组织学参数,为肾毒理病理诊断提供组织学判断依据.[方法]以40只成年SD大鼠及20只成年beagle犬为研究对象,雌雄各半,大鼠在12周龄处死,beagle犬在12月龄时处死.以体积分数为10%中性福尔马林固定肾脏,石蜡包埋,5μm切片,苏木素-伊红(HE)染色.以Spot Advanced图像分析软件测量犬和大鼠皮质及近髓肾单位、肾小球长径、短径及平均直径,同时比较种属间及不同性别动物之间的区别.[结果]beagle犬皮质肾单位肾小球长径大约为96μm,短径大约为76μm;近髓肾单位肾小球长径约为120μm,短径约为94μm,雌雄犬无显著性差异,但近髓肾单位长径、短径均大于皮质肾单位长径及短径.SD大鼠皮质肾单位肾小球长径约为87μm,短径约为64μm,近髓肾单位肾小球长径约为88μm,短径约为64μm,雌雄大鼠间无显著性差异,皮质及近髓肾单位肾小球长、短径亦无显著性差异.beagle犬组的皮质和近髓肾单位的长、短径均大于SD大鼠组(P＜0.05或P＜0.01).[结论]beagle犬近髓肾单位大于皮质肾单位,而SD大鼠近髓肾单位及皮质肾单位大小无显著性差异;beagle犬肾小球较SD大鼠肾小球稍大,性别对beagle犬及SD大鼠肾小球大小无影响.
