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APETX2对氯化锂-匹鲁卡品诱导痫性发作大鼠的影响及机制探究
目的 探索APETX2对氯化锂-匹鲁卡品诱导痫性发作大鼠的行为学影响及可能的机制.方法 成年雄性SPF级SD大鼠18只,侧脑室置管后随机分为:癫痫组(9只)、APETx2组(9只),癫痫造模后观察2组癫痫大发作潜伏期及发作强度;APETx2处理原代培养海马神经元,动态观察其对钙成像的影响.结果 APETx2组的SD大鼠癫痫潜伏期延长,大发作程度减轻;APETx2处理原代培养海马神经元钙内流下降.结论 APETx2可抑制氯化锂-匹鲁卡品诱导SD大鼠痫性发作,减少酸诱导海马神经元钙离子浓度增加可能为机制之一.
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APETx2对应激性胃黏膜损伤大鼠脊髓背根神经节酸敏感离子通道3表达的影响
目的：观察酸敏感离子通道3（ASIC3）特异性拮抗剂APETx2对应激性胃黏膜损伤大鼠脊髓背根神经节（DRG）神经元上ASIC3表达的影响。方法：24只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组（NC组）、应激模型组（WIRS组）及APETx2处理组（AT组，腹腔内注射APETx225μg／kg）。采用浸水束缚应激（WIRS）法复制应激性胃黏膜损伤模型，于应激6 h 后留取标本测定胃液 pH 值；HE 染色观察胃组织病理学改变；免疫组化和实时定量PCR法测定DRG神经元上ASIC3蛋白及mRNA表达。结果：与NC组比较，WIRS组胃pH值明显降低（P ＜0．05），胃黏膜损伤程度严重，DRG 神经元上 ASIC3表达明显上调（P ＜0．05）；与 WIRS 组比较，AT组胃液pH值明显升高（P ＜0．05），胃黏膜损伤程度减轻，DRG神经元上ASIC3表达明显减少（P ＜0．05）。结论：浸水束缚应激所致胃黏膜损伤大鼠DRG神经元上ASIC3被激活，与胃液pH下降、胃黏膜损伤严重程度密切相关，APETx2可特异性拮抗ASIC3表达，对应激性胃黏膜损伤可能起保护作用。
