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低浓度阿司匹林通过活化ERK促进肺癌PC14细胞增殖
目的 观察阿司匹林对人肺癌细胞PC14增殖的影响并探讨其作用机制.方法 以0、1、2、4、8、16 mmol/L阿司匹林处理肺癌PC14和A549细胞,48 h后以MTT法及集落形成实验检测细胞增殖.为检测低浓度阿司匹林对肺癌PC14细胞增殖的影响与ERK活化间的关系,先以10 μmol/LPD98059(ERK抑制剂)预处理PC14细胞30 min,随后加入不同浓度阿司匹林继续培养48 h或7d,以MTT法及集落形成实验检测细胞增殖情况,并以蛋白质免疫印迹法检测低浓度阿司匹林对ERK活化的影响.结果 低浓度的阿司匹林可以促进肺癌PC14细胞和A549细胞的增殖并明显增强PC14细胞ERK的活化;而PD98059预处理组能明显地抑制阿司匹林诱导的PC14细胞的增殖和存活.结论 低浓度阿司匹林可促进人肺癌PC14细胞增殖,其机制可能与其增强ERK活化有关.
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MSP影响非小细胞肺癌PC14细胞周期和上皮间质转化的研究
目的 研究巨噬细胞刺激蛋白(MSP)在无巨噬细胞刺激蛋白受体(RON)的情况下对非小细胞肺癌PC14细胞周期的影响,并分析其对PC14上皮间质转化(EMT)的影响.方法 取MSP阴性、RON阴性的PC14细胞系,稳定表达MSP的细胞系PC14-Mst1-pEGFP-N1和稳定表达荧光蛋白的空载质粒细胞系PC14-pEGFP-N1,流式细胞术检测各细胞系细胞周期的影响;透射电镜观察在细胞增殖期间细胞之间的连接间隙;逆转录(RT)-PCR和Western blot分别检测E-钙粘蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin) mRNA、蛋白表达水平.结果 流式细胞术结果显示与PC14、PC14-pEGFP-N1相比,PC14-Mst1-pEGFP-N1细胞G1/G0期数量增多,S期与G2/M期减少;透射电镜发现PC14-Mst1-pEGFP-N1细胞之间的细胞连接较紧密,细胞之间空隙距离缩小;RT-PCR和Western blot检测结果显示,与PC14细胞相比,PC14-Mst1-pEGFP N1细胞E cadherin的mRNA和蛋白表达水平升高,而Vimentin的mRNA、蛋白表达水平降低.结论 MSP在RON阳性的情况下,可使G1期肺癌细胞增多、分裂相减少,抑制EMT.
